Атеросклеротические бляшки: строение, диагностика и лечение

Атеросклеротическая бляшка: стадии и кальцинирование брюшного отдела аорты

Атеросклеротические бляшки: строение, диагностика и лечение

Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.

Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.

А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.

В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.

Что такое бляшка и как она растет?

Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда.

Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования.

Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.

Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:

  • эндотелиальные клетки;
  • липопротеины низкой и очень низкой плотности;
  • холестерин;
  • пенистые клетки;
  • фибробласты и фиброциты.

Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.

Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.

Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований.

Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки.

Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:

  1. Стадия жирового пятна. В самом начале бляшки как таковой еще нет. Минимальные отложения жиров не видны глазом. Есть лишь первые эндотелиальные клетки, которые поглотили в избыточном количестве жиры и трансформировались в пенистые. При этом объемная структура, выступающая в просвет сосуда, еще не сформирована.
  2. Стадия «молодой» (мягкой) бляшки. Количество поглощенных жиров, следовательно, и пенистых клеток неуклонно растет. Вследствие этого формируется объемная структура, которая уже выступает в просвет кровеносного русла, но еще не представляет собой значимого препятствия. Такие атеросклеротические бляшки относительно легко устраняются комплексом консервативных мероприятий (медикаменты + коррекция образа жизни).
  3. Стадия «зрелой» (твердой, фиброзной) бляшки. С течением времени в бляшке развиваются явления фиброза, то есть она прорастает соединительной тканью. При этом она продолжает накапливать липиды, увеличиваться в размерах. А дополнительное уплотнение, которое обеспечивает новообразованная соединительная ткань, обеспечивает эффект значимого препятствия в кровеносном русле.

    Такие бляшки уже не устранить комплексом консервативных мер. Для эффективного решения проблемы понадобится оперативное вмешательство. Крайней стадией уплотнения является кальциноз, то есть, отложения солей кальция в структуре образования. Немного позже мы расскажем больше о таких бляшках.

  4. Стадия осложнений. Если проблему не решить на более ранних стадиях, то в определенный момент могут развиться осложнения патологического процесса. К таковым относят тромбоз, эмболию, разрыв сосуда, развивающиеся по причине наличия атеросклероза. Все это – довольно опасные осложнения, которые могут поставить под угрозу не только состояние здоровья, но и жизнь больного.

Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.

к оглавлению ↑

Какие бывают бляшки?

Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.

Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:

  1. Атеросклеротические бляшки низкой эхогенности (гипоэхогенные). Такие образования представляют собой классические «молодые» бляшки, которые еще не создают значимого препятствия току крови.
  2. Бляшки средней плотности (эхогенности). Это классические «зрелые» бляшки, которые уже создают значимое препятствие току крови. При этом в большинстве случаев они однородны, не имеют каких-либо включений или же вторичных изменений.
  3. Бляшки повышенной плотности (гиперэхогенные). Такие бляшки являются разновидностью «зрелых». Они дают сигнал повышенной интенсивности, связанный с наличием солей кальция в их структуре. Это те самые кальцинированные бляшки, о которых мы уже упоминали ранее.

Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.

к оглавлению ↑

Опасны ли бляшки?

Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу.

Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать.

На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:

  • тромбоз;
  • эмболия;
  • разрыв кровеносного сосуда.

Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.

Образование тромба

Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.

Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.

Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.

Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений.

Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются.

Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.

Отзыв нашей читательницы – Виктории Мирновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном сиропе «Холедол» ддля снижения холестерина и нормализации сердечно-сосудистой системы. При помощи данного сиропа можно БЫСТРО снизить ХОЛЕСТЕРИН, восстановить сосуды, устранить атеросклероз, улучшить работу сердечно-сосудистой системы, очистить кровь и лимфу в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью –> к оглавлению ↑

Как выявить и лечить?

Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:

  • ультразвуковое сканирование сосудов;
  • рентген-контрастные исследования;
  • лабораторные анализы.

При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.

Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:

  • консервативные методы;
  • оперативные методы.

При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.

Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.

Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:

  1. Статины и фибраты – медикаменты, основным эффектом воздействия которых является нормализация липидного обмена с последующим снижением уровня липопротеинов крови. Примерами таких препаратов служат Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Фенофибрат и Гемфиброзил.
  2. Секвестранты желчных кислот – лекарственные препараты, которые назначаются в случаях непереносимости статинов и / или фибратов. Обладают аналогичных эффектом воздействия, однако, иным составом. Примеры: Холестирамин, Колестипол, Колекстран.
  3. Никотиновая кислота и ее производные – еще одна группа медикаментов, позволяющих снизить уровень «плохих» липидов, а также дополнительно укрепить стенки сосудов. Классическими примерами служат Никотиновая кислота и Эндурацин.
  4. Другие витамины укрепляющие сосуды — не менее активно применяются в клинической практике. Среди наиболее популярных: витамины А и Е (Аевит), витамин С (аскорбиновая кислота), Аскорутин, Рутин.

Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.

Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:

  • баллонная ангиопластика;
  • стентирование.

Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.

Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже “слили” на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо – это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России – Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина. Читать статью >>>

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку
Загрузка…

Источник: http://prososudi.ru/bolezni/ateroskleroz/stroenie-ateroskleroticheskoj-blyashki.html

Атеросклеротическая бляшка

Атеросклеротические бляшки: строение, диагностика и лечение

Жировые отложения, сформированные во внутренней части сосуда и перекрывающие его просвет, называются атеросклеротические бляшки.

Основная причина возникновения этих образований — нарушение липидного обмена в организме, вследствие чего на стенках сосудов появляется жировое пятно, которое постепенно разрастается, покрывается фибрином, а на запущенных стадиях воспаляется, вызывая заболевание атеросклероз. Если от бляшек не получается избавиться консервативным путем, назначается операция.

Причины развития и механизм образования

Атеросклерозные бляшки в сосудах образуются постепенно, в несколько стадий. Помимо липидов, в состав образований входит специфические ферменты, протеин, элементы кальция. Эти компоненты в чрезмерном количестве негативно влияют на внутреннюю структуру сосуда, делая ее менее эластичной и прочной.

Из-за их постепенно накопления на стенке аорты может образоваться микроповреждение, в котором быстро начнет оседать холестерин. Со временем жировое пятно увеличивается, сначала его структура мягкая, затем становится более плотной.

На запущенной стадии холестериновые бляшки могут полностью перекрыть просвет аорты, вследствие чего развивается ишемия и некроз соседних тканей.

Строение атеросклеротической бляшки — липидное ядро, которое окружают слои гладкомышечных и пенистых клеток, а также покрышка. Именно структура липидного новообразования существенно сказывается на характере течения болезни, быстроте прогрессирования и прогнозам на выздоровление.

Основные причины возникновения склеротических бляшек такие:

Заболевание часто развивается у людей, которые питаются преимущественно простыми углеводами.

  • наследственная предрасположенность;
  • системные заболевания;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • несбалансированный рацион, в котором преобладают животные жиры, простые углеводы, крахмалосодержащие продукты;
  • злоупотребление алкоголем, сигаретами и другими вредными привычками.

У женщин риск формирования атероматозных бляшек возрастает во время беременности и в период вступления в климактерическую фазу. Здесь механизм образования липидных пятен связан с колоссальной гормональной перестройкой, которая в индивидуальных случаях негативно сказывается на функционировании организма, провоцируя сердечно-сосудистые и другие заболевания.

Где чаще локализуются и какие симптомы вызывает?

Независимо от того, где сформировались склеротические бляшки, их разрастание сопровождается патологической симптоматикой. Общими симптомами является боль после физических нагрузок, мышечная слабость, чувство онемения, ухудшение самочувствия. Отличие беспокоящих признаков будет зависеть от места локализации патологии:

Если поражен сердечный отдел аорты, то человек будет ощущать боли именно в этой области.

  • Аорта грудного отдела. При прогрессировании атеросклероза аорты нарастает болевой синдром в области сердца. Дискомфорт отдает в шею, руку, плечо. Уменьшить боль не удается обезболивающими средствами, при этом резко повышается артериальное давление, что сопровождается мигренями, судорогами, повышенным потоотделением.
  • Сосуды головного мозга. Локализация патологии в этом месте крайне опасна. Постепенно увеличивающаяся в размере атеросклерозная бляшка приводит к нарушению слуховых, зрительных и речевых функций. Ухудшается память, больной становится агрессивен, дезориентирован в пространстве.
  • Артерии ног. Когда патологические процессы локализованы в сосудах нижних конечностей, появляются проблемы с ходьбой, так как из-за недостаточного кровоснабжения тканей наблюдается мышечная атрофия и слабость. Больной хромает, быстро устает. Из-за ишемии на коже ног образуются незаживающие раны, постепенно увеличивающиеся в диаметре. Если не лечить такое осложнение, может развиться гангрена, тогда пораженную часть конечности удаляют.
  • Сосуды брюшного отдела. В случае когда атеросклеротические бляшки локализуются в этом месте, больной жалуется на боли в животе, проблемы с пищеварением, повышенное газообразование. Теряется аппетит, на фоне чего снижается вес.

Чем опасна патология?

Если болезнь запустить, то она может стать причиной инсульта у человека.

Если не бороться с холестериновыми отложениями, они постепенно будут увеличиваться в размерах, перекрывая просвет в сосудах и нарушая кровообращение в окружающих тканях.

Со временем начнет развиваться ишемия и некроз, исходом которых является гангрена. При поражении сердечной аорты развивается аортокардиосклероз, осложнением которого может быть инсульт, инфаркт.

При остром течении атеросклероза липидная бляшка может оторваться и перекрыть кровоток, вследствие чего настанет смерть больного.

Диагностические мероприятия

Чтобы лечение атеросклеротических бляшек было правильным и эффективным, необходимо сначала установить точный диагноз и выяснить причины их возникновения. Поэтому в первую очередь нужно записаться на консультацию к врачу.

Он проведет первичный осмотр, который состоит из пальпации, аускультации, сбора анамнеза и жалоб. Для определения уровня холестерина в крови назначается развернутый анализ крови. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка хорошо визуализируется на рентгенографических снимках.

Обязательно назначается ультразвуковой метод, который поможет определить структуру образований и из каких компонентов они состоят.

Исходя из этих параметров, существует ультразвуковая классификация, которая важна для лечения и прогноза атеросклероза. Различают следующие типы холестериновых бляшек:

Стабильная форма патологии на УЗИ может быть гиперэхогенной.

  • Стабильная. Характеризуется ровными краями, по эхогенности — гомогенная, гиперэхогенная, склонна к регрессии.
  • Нестабильная. Структуры образований гиперэхогенные, гомогенные, способны вызвать эмболию. Регресс маловероятен.
  • Осложненная. Гипер- или гипоэхогенная, гетерогенная, отличается рваным контуром, что является признаком изъязвлений.

Образ жизни

Коррекция жизненного уклада — эффективная и необходимая мера против атеросклероза. В первую очередь важно устранить вредные привычки, отказаться от алкоголя, сигарет и других веществ, которые разрушающе действуют на весь организм.

Следует нормализовать режим дня, стараться полноценно отдыхать, высыпаться. Для поддержания физической формы полезно ежедневно делать утреннюю зарядку, подключить легкий спорт, совершать прогулки на свежем воздухе, вести активный образ жизни.

В качестве профилактики рекомендуется посещать санаторно-курортные учреждения, проходить курсы физиотерапевтического лечения.

Особенности питания

Еженедельный разгрузочный день должен стать правилом для человека с такой патологией.

Консервативная схема терапии обязательно включает лечебную диету, с помощью которой можно эффективно бороться с атеросклерозом и предотвратить его прогрессирование.

Принципы и этапы диеты обязательно согласуются с врачом в индивидуальном порядке. Строго ограничивается употребление жирных, острых, соленых и углеводистых продуктов. Рацион должен преимущественно состоять из легкоусвояемых, богатых на полезные элементы блюд.

Если есть лишний вес, то раз в неделю рекомендуется делать разгрузочные дни.

Мягкие атеросклеротические бляшки перестанут разрастаться, если ввести в рацион пищу, богатую на йод, витамины С, группы В.

Препараты

Иногда изменения образа жизни и коррекции питания недостаточно для предотвращения прогрессирования патологии. Справиться с атеросклерозом помогают медикаментозные средства, которые прописываются врачом и принимаются строго по схеме. Группы препаратов, обладающих гиполипидемическими свойствами такие:

  • фибраты;
  • статины;
  • скверстанты желчной кислоты;
  • никотиновая кислота.

Хирургическое лечение

В ситуации, опасной для жизни больного, может быть проведено шунтирование.

Если во время диагностического исследования выявлена нестабильная атеросклеротическая бляшка, а также высок риск перекрытия и передвижения липидного образования с током крови, назначается операция по устранению дефекта. Холестериновые бляшки удаляются такими хирургическими способами:

  • шунтирование;
  • протезирование;
  • стентирование;
  • ангиопластика.

Народные средства

Нетрадиционные методы часто входят в комплексную схему терапии аортокардиосклероза, также их рекомендуется использоваться в качестве профилактики развития болезни. Кроворазжижающим, очищающим и гипохолестеринным эффектом обладают настои на основе травяных сборов, куда рекомендуется включать такие растительные ингредиенты:

  • березовые почки;
  • корень лопуха;
  • пустырник;
  • омела белая;
  • тысячелистник;
  • листочки брусники, малины;
  • зверобой;
  • плоды шиповника, боярышника, бузины, аронии;
  • ромашка.

Приготовленным настоем можно заменить привычный чай.

Рецепт приготовления целебного настоя прост:

  1. Залить стаканом кипятка 1 ст. л. многокомпонентного сбора, настоять 10 мин.
  2. Процедить средство, принимать 3—4 раза на день как чай.

Профилактика

Атеросклероз — опасное, хроническое заболевание, прогрессирование которого чревато патологическими последствиями, вплоть до внезапной гибели больного. Поэтому важно вовремя диагностировать недуг и начать лечить, соблюдая здоровое питание, правильный образ жизни, а также принимая медикаментозные и народные средства.

В профилактических целях рекомендуется избавиться от вредных привычек, заниматься легкими видами спорта, ежедневно выполнять укрепляющие сердце и сосуды упражнения, при беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к врачу.

Если следить за здоровьем и соблюдать советы и рекомендации врача, удастся остановить прогрессирование атеросклероза и избежать осложнений.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/hb/ateroskleroticheskie-blyashki.html

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Атеросклеротические бляшки: строение, диагностика и лечение

  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    • Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
      1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
      2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
      3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
      4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
      5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
      6. Курение.
      7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
      8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

      В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.  

    • Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.  
    • Формирование “осложненной” бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
      1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
      2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
      3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
      4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
      5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

       

    • Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшкиАтеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные – липидами.  

    Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

    Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

    Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

    Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

    D – разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

    Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

    • Cтабильная стенокардия.
    • Перемежающаяся хромота.
    • Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

    На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркты миокарда.
    • Транзиторные ишемические атаки.
    • Инсульты.

    Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

    • Как осложнение хирургических операций на аорте.
    • При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

    На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

    • А – степень выраженности стеноза 90%.
    • В, С – небольшие каналы реканализации в капиллярах.
    • D – воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
    • Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67408

    Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

    Атеросклеротические бляшки: строение, диагностика и лечение

    Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

    Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

    При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

    Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

    При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

    Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

    Антиатеросклеротическая  диета

    Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

    Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
    Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

    Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

    Нормализация показателей массы тела

    Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

    Физические нагрузки при атеросклерозе

    Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
    Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

    Больным сердечно – сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы –  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

    Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

    Прекращение курения

    Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови – увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

    Употребление алкоголя

    Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

      Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

    Наркотики

    Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

    Медикаментозное лечение атеросклероза

    Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

    Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

    Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

    Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

    Эзетимиб ( Эзетрол ) – представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

    Секвестранты желчных кислот .

    Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

    Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

    К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

    Никотиновая кислота и ее производные .

    Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина – (а) .

    Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

    Омега – 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV – V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

    Ингибиторы липазы ЖКТ .

    К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

    Комбинированная терапия.

    Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

    • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
      Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
      Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК

      Статин+фибрат 

      Фибрат+эзетимиб

      Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖК

      Фибрат+Статин 

      Никотиновая кислота+статин

      Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

      Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

      Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

      Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 

      Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.

      Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

    • Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

      В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

      К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

    Проведение хирургического лечения

    при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

    При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

    Источник: https://diseases.medelement.com/disease/4042

    СамМедик
    Добавить комментарий