Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

Гастриты понятие классификация клиника принципы лечения

Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

Классификация гастрита делит это заболевание на несколько групп, зависимо от кислотности желудочного сока, этиологического фактора, локализации и особенностей течения патологического процесса. Общий гастрит хронического течения имеет три основные категории.

Основные формы гастрита:

  • Хроническое воспаление желудка типа А или аутоиммунный процесс – характеризуется наличием специфических антител, высоким уровнем гастрина, поражением непосредственно тела желудка.
  • Хроническое воспаление желудка типа В – бывает анацидный или гипоацидный гастрит, то есть поражение желудка с пониженной кислотностью. При такой форме поражается преимущественно антральная часть органа, в крови наблюдается сниженный уровень гастрина, но аутоиммунные нарушения отсутствуют.
  • Хроническое воспаление желудка типа С или химический ожог – патологический рефлюксный процесс, возникающий на фоне медикаментозного отравления нестероидными противовоспалительными средствами или химическими элементами.

Зависимо от кислотности желудка выделяют анацидный гастрит и гипоацидный. Гипоацидный гастрит имеет иной подход в лечении, так как негативный фактор повышенной кислотности отсутствует.

При сниженной кислотности или нулевом рН функция пищеварения существенно страдает, но негативное влияние менее выражено.

Сиднейская классификация

Виды гастрита по сиднейской классификации: острый, хронический и специальный. Каждая форма имеет свои особенности течения, морфологию и этиологический фактор.

Острый очаговый гастрит с поражением антрального отдела желудка, тела или антрума органа может проявляться выраженным воспалительным процессом, атрофией желез секреции, метаплазией, бактериальным поражением желудка.

Зависимо от причины выделяют острый инфекционный гастрит и неинфекционный.

Классификация неинфекционного поражения желудка:

  • химический (медикаментозный ожег или поражение солями тяжелых металлов);
  • постгастрорезекционный (результат хирургического вмешательства на органы желудочно-кишечного тракта);
  • аутоиммунный;
  • алкогольный гастрит.

Алкогольный гастрит может одновременно быть инфекционным, он, как и аллергический гастрит возникает независимо от сопутствующих патологий желудка.

Очаговый гастрит острой или хронической формы протекает со следующими морфологическими нарушениями:

  • эриматозный или экссудативный (поверхностный очаговый гастрит);
  • геморрагический с наличием очагов кровоизлияния;
  • эрозивный очаговый гастрит с плоскими или выступающими эрозиями;
  • гиперпластический очаговый или диффузный гастрит;
  • с поражением лимфоидной ткани – лимфоцитарный гастрит.

Оцениваются виды гастрита исходя их четырех основных признаков: причины, этиологии, зоны поражения, гистологических изменений.

Классификация по расположению воспалительного очага желудка:

  • антральный очаговый гастрит;
  • фундальный гастрит;
  • воспаление тела желудка;
  • мультифокальный очаговый или диффузный гастрит.

Хьюстонская классификация

Классификация хронического воспаления желудка зависимо от типа, этиологии:

  • Неатрофический анацидный или гипоацидный гастрит, возникает по причине поражения желудка бактерией хеликобактер, по-другому называется гипосекреторным или поверхностным антральным воспалением.
  • Атрофический антральный диффузный гастрит возникает на фоне аутоиммунных процессов, по-другому именуется гастритом тела желудка с В12-дифицитной анемией.
  • Атрофический мультифокальный диффузный гастрит возникает по причине неправильного питания (алиментарный гастрит), нарушения секреции желудочного сока (анацидный и гипоацидный гастрит) и поражения бактерией хеликобактер, по-другому называется смешанной формой воспаления типа А и В.
  • Химический относится к особым формам заболевания, возникает по причине поражения слизистой оболочки желчью и медикаментозными препаратами, реже возникает алкогольный гастрит или отравление солями тяжелых металлов, по-другому определяется, как реактивный рефлюксный процесс типа С. Нередко появляются одновременно такие разновидности, как аллергический гастрит и алкогольный гастрит.
  • Радиационный на фоне лучевого поражения органа и близлежащих тканей (общий патологический процесс распространяется на пищевод и двенадцатиперстную кишку, что провоцирует гастродуоденит).
  • Лимфоцитарный гастрит имеет идиопатическую этиологию, также имеют значение иммунные нарушения и наличие бактерии хеликобактер пилори, по-другому определяется, как лимфоидный гастрит.
  • Эритематозный гастрит – эта форма воспаления желудка встречается довольно часто и характеризуется выраженным воспалением, раздражением, эрозивным процессом без поражения глубоких слоев органа. Есть поверхностный эритематозный гастрит и экссудативный.
  • Экссудативная форма воспаления желудка появляется на фоне уже существующего заболевания. Анацидный гастрит или гипоацидный гастрит приводит к атрофии слизистого слоя. Сопровождать это заболевание также может алкогольный гастрит и химический, как следствие отравления.
  • Фолликулярный гастрит встречается очень редко, потому представляет трудности в выборе наиболее эффективной схемы лечения. Характеризуется фолликулярный гастрит утолщением слизистой оболочки желудка, но сильный болевой синдром отсутствует, который дает, к примеру, эозинофильный гастрит или алкогольный.

Такая классификация не содержит анализа секреторной функции, стадии гастрита также не учитываются, потому была разработана рабочая классификация хронического недуга, которая применяется специалистами при обследовании пациентов.

Стадии заболевания

Воспалительное заболевание желудка имеет несколько степеней поражений, но четкой стадийности течения недуга нет. Выделяют поверхностную, хроническую, атрофическую и гипертрофическую стадии заболевания.

Особенности заболевания различной степени тяжести:

  • Поверхностное поражение слизистого слоя желудка может не изменять его толщины или же давать небольшую припухлость. Это легкое проявление воспалительного процесса желудка, при котором не нарушается целостность стенок органа, но пищеварительная функция уже несколько ослаблена.
  • Хроническое течение заболевания сопровождается сбоем моторной функции и секреторной деятельности. Такой процесс возникает при длительном воздействии негативных факторов – курение, алкоголь, вредная пища, токсины. Если не заниматься лечением хронического заболевания, оно поражает глубокие слои органа, что заканчивается атрофией секреторных желез.
  • Атрофическая форма недуга проявляется замещением нормальных клеток на неактивную ткань, которая не способна выполнять необходимую функцию.
  • Гипертрофическая форма характеризуется утолщением слизистого слоя и деформацией тканей. Такое заболевание может сопровождаться образованием кист и аденом, симптоматика ярко выражена.

Рабочая классификация

По типу разделяют неатрофическое и атрофическое повреждение слизистой оболочки, а также особые формы заболевания (гранулематозный, радиационный, реактивный, эозинофильный гастрит).

Зависимо от локализации патологического процесса: поражение тела желудка или его антрального отдела, также возможно одновременное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки – гастродуоденит.

По эндоскопическому анализу:

  • фибринозный гастрит;
  • ахилический гастрит;
  • лимфоидный гастрит;
  • зернистый гастрит;
  • поверхностный и эрозивный.

По этиологическому признаку:

  • Алкогольный гастрит – появляется на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации.
  • Химический – развивается вследствие медикаментозного отравления или ожога солями тяжелых металов.
  • Гипоацидный и анацидный гастрит – происходит по причине нарушения секреторной функции желудка. Также случается ахилический гастрит, когда соляная кислота полностью отсутствует.

По клиническому течению различают острый и хронический процесс со стадиями рецидива и стихания симптоматического комплекса. Заболевание не переходит с острой стадии в хроническую, последняя относится к отдельной форме, возникающей самостоятельно.

Осложненное заболевание может сопровождаться кровотечением или малигнизацией воспалительного очага, тогда есть риск появления язвенной болезни, затем рака желудка и двенадцатиперстной кишки или язвы пищевода, если присутствует рефлюкс.

Особенности разных форм заболевания

  1. Зернистый гастрит – отличается появлением на слизистой желудка возвышений в виде «зерен», которые достигают от 1 мм до 5 мм. Это разновидность гипертрофической формы недуга, типичными признаками которого является бессимптомное течение и появление больших складок на желудке, между которыми скапливается слизь и желудочный сок. Зернистый гастрит лечится длительно, для каждого пациента подбирается индивидуальная схема.
  2. Анацидный гастрит – появляется на фоне сниженной кислотности, при этой форме соляная кислота практически не выделяется. На фоне такого заболевания снижается защитная функция, достаточный бактерицидный эффект отсутствует.
  3. Эозинофильный гастрит – воспаление слизистой желудка с выделением экссудата. Заболевание опасно вовлечением в патологический процесс близлежащих органов.
  4. Ахилический гастрит – это разновидность заболевания со сниженной кислотностью, проявляются выраженные диспепсические нарушения, боли при этом не выступают основным проявлением. У больного снижается аппетит, но вместе с тем могут присутствовать голодные боли, что усугубляет общее тяжелое состояние. Ахилический и антацидный гастрит часто проявляются одновременно.
  5. Аллергический гастрит – имеет свою специфику, появляется на фоне аутоиммунного нарушения, при этом аллергеном может выступать любая пища. Аллергический гастрит хорошо поддается медикаментозному лечению и диетотерапии.
  6. Уремический гастрит – возникает на фоне уже существующего заболевания почек. Происходит отравление организма мочевиной, которая накапливается и в желудочном соке.

Источник: https://vladivostok-vrachi.ru/gastrity-ponjatie-klassifikacija-klinika-principy

Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

  • 13 Июля, 2018
  • Гастроэнтерология
  • Наталья Калиниченко

Рано или поздно практически любой человек встречается с проблемами, связанными с желудочно-кишечным трактом.

Гастрит – самая распространенная патология, которая диагностируется примерно у 80% всех людей. При такой страшной статистике заболевание считается относительно безобидным.

В то же время именно гастрит является основной первопричиной развития рака желудка.

Самое простое определение гастрита – воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка.

Основной симптом гастрита – плохое переваривание пищи. Это приводит к упадку сил. Остальные симптомы практически такие же, как и при других патологиях ЖКТ. Воспаление может длиться годами, в итоге наступает атрофия и практические полное истончение слизистой оболочки. Со временем на ней появляются изъязвления.

Классификация заболевания

Определяют гастрит двух форм – острый и хронический.

Острая форма

Определение острого гастрита такое: практически моментальная реакция на определенный продукт питание или жидкость, лекарственное или химическое вещество. Резкая реакция желудка обычно проявляется на фоне хронической формы заболевания. Выделяют следующие виды болезни острой формы:

  • Катаральная патология относится к самой легкой и отличается поверхностным поражением слизистой оболочки. Как правило, избавиться от симптомов можно простым промыванием желудка или даже после естественного опорожнения. При адекватном и своевременном лечении есть большая вероятность полностью избавиться от болезни.
  • Эрозивная форма уже является более тяжелой, если сравнивать с катаральной. У пациента наблюдаются сильнейшие боли, нарушается работа желудка, и появляются эрозии на слизистой. Если появляется рвота схожая по структуре и цвету с кофейной гущей, следовательно, начался процесс кровотечения из поврежденных участков слизистой оболочки желудка. Состояние часто приводит к развитию язвенной болезни.
  • Фибринозная форма. В данном случае определить гастрит можно по повышенной температуре тела, болям в области желудка и рвоте. Особенности формы в появлении фибриновых пленок на поверхности слизистой и в рвотных массах.
  • Коррозивный гастрит. Характеризуется тяжелыми симптомами, появляется кровь и слизь в рвоте, иногда в сопровождении сильного запаха уксуса. Патология возникает на фоне отравления химическими веществами, которые поражают поверхностные и глубокие слои слизистой оболочки.
  • Флегмонозная форма. Самая редкая, но с самым большим риском летального исхода. Гнойное воспаление начинается на фоне поражения желудка бактериями, кишечной палочкой или стрептококками.

Хронический гастрит

По определению ВОЗ, хронический гастрит – это воспалительный процесс, происходящий в желудке и связанный с перестройкой слизистой оболочки, вплоть до развития атрофии.

Одновременно происходит воспаление стромы, нарушение работы моторной, секреторной и других функций ЖКТ. Клинико-морфологический процесс может быть диффузным или очаговым.

Поражению подвергается не только слизистая, но и подслизистая оболочка, нарушается ее процесс регенерации. Хронический гастрит является вялотекущим, но не менее опасным, чем острая форма.

Определение “хронический аутоиммунный гастрит” гласит, что это воспаление, связанное с нарушением иммунных процессов, и, как правило, имеет генетическую природ происхождения.

К основным причинам появления хронической формы относят аутоиммунные процессы, физиологические аномалии и попадание в желудок бактерии Helicobacter pylori.

В группу риска также относят лиц, которые не проходили курс лечения при диагностировании острого гастрита.

Стадии патологии

Определения “гастрит хронический” или “острый” включают в себя не только формы и типы, но и стадии протекания заболевания. Несмотря на четкую классификацию стадий, все же до сих пор никакой цикличности не выявлено, то есть четко разграничить стадии друг от друга, не представляется возможным.

По выраженности проявления симптомов выделяют следующие стадии течения заболевания.

Поверхностный воспалительный процесс

Болезнь сопровождается ярко выраженным воспалительным процессом и отечностью. Изменяются пищеварительные процессы, но глубоких поражений нет, не нарушается и целостность тканей.

Атрофический процесс

В этом случае нормальная ткань кишечника замещается тканями, которые совершенно не несут никакой функциональности. А это снижение секреторной функции и замедление всех пищеварительных процессов.

Гипертрофическая форма

Это уже утолщение стенок желудка. В результате появляется киста или аденома. Симптоматика при гипертрофии сильная, больной очень тяжело переносит заболевание.

Формы патологии

Мы рассмотрели понятие гастрита. Принципы лечения, клиника и классификация базовая, признаваемая всеми врачами мира, далее:

  • Тип А, или фундальная форма. Относится к аутоиммунным заболеваниям, появление которого провоцируют антитела к париетальным клеткам ЖКТ. Часто появляется анемия, хотя сама форма заболевания встречается в медицинской практике очень редко. Лечение длительное и достаточно сложное.
  • Тип Б. Самая распространенная форма заболевания. В воспалительный процесс может вовлекаться весь желудок, а может и его часть. Гастрит проявляется как на фоне пониженной, так и повышенной кислотности, отсюда и разные симптомы. Лечение направлено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori – провокатора заболевания.
  • Тип С. Развивается на фоне нарушения функциональности сфинктера или ДПК. Клиническая картина характеризуется забросом пищи из кишечника в желудок, а это постоянное раздражение и – гастрит.

Выделяют также смешанные формы гастрита, может быть тип АС или АВ.

В зависимости от причин появления патологии выделяют лекарственный и алкогольный гастрит.

Проявления заболевания при постановке диагноза

При четком понимании и определении гастрита все же поставить диагноз только по одним симптомам невозможно. Нужны дополнительные исследования. Естественно, определить гастрит можно только после отравления химическими веществами, даже не проводя углубленную диагностику, в остальных случаях рвота и озноб могут говорить о наличии других проблем в организме.

Исследования пациента, в первую очередь, нацелены на исключение других патологий, к примеру, панкреатита или печеночной недостаточности, даже у этих заболеваний схожие симптомы с гастритом. К тому же определить только по внешним признакам, гастрит у больного или язвенная болезнь, также не представляется возможным.

Классификация видов воспаления по результатам обследования

Поставить правильный диагноз можно только после эндоскопической диагностики. При необходимости может быть назначена биопсия. После проведенных исследований выделяют следующие виды:

  • Зернистый гастрит. Этот патологический процесс развивается длительное время, без особых симптомов. При обследовании явно видны увеличенные участки на слизистой, очень напоминающие зерна. В диаметре такие “зерна” могут достигать 5 мм.
  • Анацидный гастрит. Характеризуется нарушением функциональности желёз, отвечающих за выработку желудочного сока. Данная форма возможна при пониженной кислотности. При этом иммунные силы сильно ослаблены, но вирусное происхождение патологии редко подтверждается.
  • Эозинофильная форма характеризуется выделением экссудата. А это риск вовлечения в патологический процесс близлежащих тканей.
  • Ахилическая патология проявляется на фоне пониженной секреции, болевые ощущения практически отсутствуют, но явно выражены диспепсические проявления заболевания.
  • Аллергический гастрит может определятся, как хронический аутоиммунный, или развиваться на его фоне. Симптомы в этом случае обостряются при употреблении практически любых продуктов питания. Зато в этом случае прогноз оптимистичный: избавится от болезни можно при помощи диетического питания.
  • Уремическая форма является следствием осложненной формы болезней почек. Вследствие неправильной их работы отравляется весь организм, включая ЖКТ.

Опасность гастрита

Понятие гастрит в диагнозе – это не приговор, данное заболевание поддается полному излечению. Несмотря на устойчивое мнение в нашей стране, вылечить гастрит только диетотерапией нельзя.

Такой подход часто приводит к тому, что патология переходит в хроническую форму, начинается атрофия, а пораженных участков слизистой становится все больше. Как следствие, невылеченный гастрит приводит к развитию язвенной болезни желудка.

А это заболевание уже намного тяжелее поддается лечению, может стать причиной перфорации желудка, а это уже угроза жизни пациента.

Не на последнем месте стоят в причинах образования онкологических заболеваний и гастриты. В статистике раковых заболеваний ЖКТ на первом месте именно пациенты с пораженными участками верхнего отдела желудка. А лечение новообразований – это уже оперативное вмешательство.

Тактика лечения

Лечебные мероприятия включают в себя комплекс терапии:

  1. использование фармацевтических препаратов;
  2. диетическое питание;
  3. физиотерапия;
  4. санаторное и курортное лечение.

Медикаменты назначаются для следующих целей:

  • регулирование кислотности и моторики ЖКТ;
  • антибактериальные медикаменты для излечения от инфекции;
  • защитные средства, для слизистой оболочки; в лечение может включаться даже белая глина или отвары с семенами льна;
  • препараты, которые позволяют улучшить процесс пищеварения и ферментации.

Принципы диетического питания

Прежде всего, все блюда необходимо варить или запекать, готовить на пару. Никакой жареной пищи не должно присутствовать. Придется минимизировать потребление соли. Отказаться от слишком горячих или холодных блюд.

Питание обязательно должно быть дробное, по 5 или 6 раз в день, в малом количестве. Пережевывать пищу необходимо медленно и тщательно. Ежедневная калорийность не должна превышать показателя 3000. Придется полностью отказаться от алкогольных напитков и кофе, кваса и газированных напитков, так как они сильно раздражают слизистую оболочку желудка.

Нередко в диетическое питание включают мед, естественно, если у пациента нет аллергии на этот продукт. Его можно использовать только натуральный и в небольшом количестве. Если у больного повышенная кислотность, то используется медовый раствор, то есть он обязательно разводится с теплой водой.

Что должен сделать пациент при гастрите

Нельзя недооценивать роль самого больного в собственном лечении. Чтобы вылечиться, потребуется много времени, терпения и четкого соблюдения предписаний врача. Пациенту необходимо максимально оградить себя от депрессий. Нервные потрясения играют не последнее место в развитии гастрита.

Источник: https://SamMedic.ru/331929a-gastrit-opredelenie-klassifikatsiya-printsipyi-lecheniya

Хронический гастрит. Определение, классификация, клиника. Диагностика, лечение

Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер.

Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов.

Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью.

Классификация хронических гастритов

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);

происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);

гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);

состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация гастритов:

хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);

гастрит типа В – антральный гастрит бактериального происхождения;

тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный.

По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Этиология и патогенез хронических гастритов

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;

недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);

регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);

продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);

ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;

профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;

эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);

нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);

нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);

недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений – продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);

хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению

аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касля).

Симптомы хронического гастрита

Самые распространенные симптомы гастрита – это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании – умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин.

При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку.

Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12.

В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения хронического гастрита

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика хронического гастрита

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов.

При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации – болезненность брюшной стенки в эпигастрии.

Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке.

Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).

Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина.

Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.

Pylori.

Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относится альмагель (Альмагель–А включает в состав анастезирующие компоненты), фосфалюгель, гастал и другие.

Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута (Де-нол), обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также – препарат Вентер (сукральфат),

Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.

При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита.

Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: лимонтар, витамин С и РР, платаглюцид, сок подорожника.

В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (рибоксин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики).

Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий).

При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Билет 22

Источник: https://megaobuchalka.ru/11/29524.html

Острый гастрит

Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

  • Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.

    Блокаторы Н 2 -рецепторов являются одними из наиболее распространённых в настоящее время антисекреторных средств. Они находят широкое применение в клинической практике.

    Оказывают не только антисекреторное действие, но и подавляют базальную и стимулированную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной слизи, секрецию бикарбонатов, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При курсовом приеме препаратов отмечается повышение образования простагландинов Е2 в слизистой оболочке, что говорит о цитопротективном действии препаратов.

    При приёме внутрь Н 2 -блокаторы обладают сравнительно высокой биодоступностью, величина которой составляет у низатидина около 90%, у остальных препаратов ниже из-за пресистемного метаболизма в печени, где Н2-блокаторы подвергаются частичной биотрансформации. В значительном количестве, особенно при внутривенном введении, препараты этой группы выводятся почками в неизменённом виде, т.е. обладают смешанным клиренсом.

    Выявлено, что некоторая часть пациентов рефрактерна к терапии Н 2 -блокаторами, причина данного явления пока не выяснена.

    Важный элемент терапии Н 2 -блокаторами – применение их для поддерживающего и противорецидивного лечения. В первом случае принципиально важно не допускать резкой отмены и развития секреторной отдачи, способствующей рецидиву.

    Это связано с адаптивной реакцией организма на приём Н 2 -блокаторов в виде изменения плотности рецепторов или их сродства к гистамину. Важно постепенное изменение дозировки и фармакологическая защита другими антисекреторными средствами.

    Противорецидивное лечение основано на продолжительном (до нескольких лет) назначении Н 2 -блокаторов.

    Препараты обычно прописывают на ночь в уменьшенных дозировках, частота рецидивов по сравнению с плацебо в 2-3 раза ниже.

    Ранитидин и фамотидин обладают большей селективностью, чем циметидин. Фамотидин в 40 раз мощнее циметидина и в 8 раз ранитидина, он наиболее длительно воздействует на базальную секрецию, снижая ее до необходимого уровня в течение 10-12 часов. Ранитидин действует 7-8 часов, циметидин 2-5 часов.

    Максимальное число побочных эффектов дает циметидин, который вступает в лекарственные взаимодействия преимущественно вследствие угнетения печеночного метаболизма. Концентрация некоторых лекарств в сыворотке крови при приёме одновременно с циметидином повышается.

    При длительном назначении циметидина в больших дозах наблюдались гематологические (агранулоцитоз, лейко – и тромбопения) и эндокринные (снижение либидо и потенции, гинекомастия, галакторея) сдвиги, а также нарушения со стороны ЦНС (дезориентация, психические расстройства).

  • Ингибиторы протонной помпы.

    К лекарственным средствам данной группы относят: Омепразол ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ), Ланзопразол ( Ланзоптол ), Пантопразол ( Санпраз ), Рабепразол ( Париет ), Эзомепразол ( Нексиум ).

    Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим компонентом “золотого стандарта” эрадикационной терапии хеликобактериоза.

    Первым синтезированным препаратом из группы блокаторов протонной помпы является омепразол. До сих пор он является самым популярным препаратом этой группы благодаря высочайшему качеству, безопасности и наибольшей изученности.

    Использование омепразола приводит к перераспределению бактерий в слизистой оболочки желудка, так в антральном отделе степень обсемененности Н.pylori снижается, причем часто значительно, а в теле желудка – возрастает. Механизм такого регулирующего влияния связан с мощным угнетением желудочной секреции.

    Использование ингибиторов протонного насоса приводит к повышению значений рН до уровня, несовместимого с жизнедеятельностью микроорганизма.

    Бактериям приходится переселяться из антрального отдела желудка в отделы с более низкими значениями рН, то есть в тело и кардиальный отдел.

    Омепразол способствует изменению рН среды фундального отдела, близкому к значениям рН привратника, и покоящиеся на его слизистой кокковидные формы Н.pylori, немедленно реагируют размножением.

    Поскольку большинство антибактериальных препаратов действует на делящиеся бактерии, омепразол, увеличивая число вегетативных форм бактерий, делает их более уязвимыми для антибактериальных препаратов.

    Кроме того, активность многих антибактериальных препаратов повышается при сдвиге значений рН из кислой среды в щелочную, а уменьшение объёма секрета повышает концентрацию антибактериальных препаратов в желудочном соке.

    Ингибиторы протонного насоса не только угнетают Н.pylori в антральном отделе, но и стимулируют защитные механизмы макроорганизма, направленные против бактерии. Антитела к Н.

    pylori, секретируемые на поверхность слизистой оболочки желудка, быстро деградируют под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока.

    Сдвиг рН в щелочную сторону заметно снижает протеолитическую активность содержимого желудка и удлиняет период полужизни антител и их концентрацию. Функциональная активность нейтрофилов также зависит от рН и возрастает при его сдвиге в щелочную сторону.

    Ингибиторы протонной помпы являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции.

    Они угнетают выработку желудочной секреции соляной кислоты до 100%, причем ввиду необратимости взаимодействия с ферментами (характерно для омепразола) эффект сохраняется в течение нескольких дней.

    Антисекреторный эффект ингибиторов Н + К + -АТФазы значительно выше, чем у Н 2 -блокаторов всех поколений. Частота заживления дуоденальных язв при его курсовом назначении приближается к 100%.

    Следует отметить несоответствие временных характеристик фармакокинетики и фармакодинамики. Максимальная антисекреторная активность лекарственного вещества отмечается тогда, когда препарата уже нет в плазме. Ингибиторам протонной помпы присущ феномен функциональной кумуляции, то есть в силу необратимости ингибирования протонной помпы идёт накопление эффекта, а не препарата.

    После отмены препарата восстановление продукции соляной кислоты происходит на 4-5 день после ресинтеза фермента.

    Поскольку для образования действующей формы ингибиторов протонной помпы необходима кислая среда, оптимальная эффективность достигается при приёме препарата за 30 минут до еды. Омепразолу и другим представителям этой группы препаратов не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая.

    Безопасность ингибиторов протонной помпы при коротких (до 3-х месяцев) курсах терапии является высокой.

    Блокаторы протонной помпы составляют важный элемент в многофакторных антихеликобактерных схемах, поскольку обеспечивают оптимальный уровень снижения секреции и длительное сохранение достигнутого эффекта.

    В последнее время появились данные о специфической способности ингибиторов протонной помпы подавлять Н.pylori in vitro, что подтверждено клиническими испытаниями.

    Препараты этой группы угнетают уреазу бактерии и одну из её АТФаз, тем самым оказывая бактериостатическое действие.

    Таким образом, ингибиторы протонного насоса, кроме выраженного антисекреторного эффекта, обладают антихеликобактерным действием – прямым бактериостатическим и опосредованным.

    В последние годы класс ингибиторов протонной помпы был дополнен новой группой препаратов, являющихся изомером омепразола – эзомепразол. Его эффективность обусловлена принципиальными отличиями в метаболизме. S-изомерная форма, легко вступая в химическое взаимодействие, обеспечивает высокие концентрации действующего вещества в плазме и блокирует активность большего числа протонных помп.

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43945

    Гастриты. Определение. Этиология. Классификация. Основные клинические симптомы. Принципы лечения

    Гастрит: определение, классификация, принципы лечения

    Выделяет две основные формы гастрита: острый гастрит (первичное проявление гастрита, характеризуется бурным протеканием); хронический гастрит (характеризуется рецидивами заболевания).

    Острый гастрит – полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами.

    Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений.

    Различают простой (банальный, катаральный), коррозийный и флегмонозный гастрит.

    Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта.

    Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое, вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др.

    Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту.

    Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита – назначения антибактериальных препаратов и абсорбирующих веществ (активированный уголь, каолин и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме – холинолитические препараты, спазмопитики.

    Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

    Этиология: Хронический гастрит является результатом дальнейшего развития острого гастрита, чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов: неправильное питание, употребление алкоголя, курение, длительный бесконтрольный прием медикаментов, производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.

    ), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др.

    ), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции, стрессы, наследственная предрасположенность.

    Патогенез: Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем – дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт.

    Классификация хронического гастрита:

    Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными (аутоиммунными) нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, наиболее характерен для В12 -дефицитной анемии, увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.

    Хронический гастрит типа В, первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением (“антрокардиальная экспансия”) на фундальный отдел, связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори).

    Хронического гастрита тип С, представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

    По другим данным, гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

    Симптомы: ощущение давления и распирания в эпигастральной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации – нередко легкая болезненность в эпигастрии. Вначале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

    Лечение: При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие средства в комбинации с антацидами (обволакивающими) и препаратами, стимулирующими регенераторные процессы.

    При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты, которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функцию желудка, а также препараты, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие средства.

    85.Язвенная болезнь желудка и 12‑перстной кишки. Определение. Этиология. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Классификация средств для лечения язвенной болезни.

    ЯБЖ и ДПК – самостоятельное (первичное) хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области, характеризующееся образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки

    Этиология:

    • Инфицирование Helicobacter pylori
    • Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации
    • Алиментарный фактор
    • Злоупотребление алкоголем и кофе, курение
    • Влияние ЛС (НПВС, глюкокортикоидные препараты, резерпин)
    • Хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких; заболевания сердечнососудистой системы; цирроз печени

    Предрасполагающие факторы: ↑ количество обкладочных клеток, ↑ высвобождение гастрина в ответ на прием пищи, 0(I) группа крови, нарушение продукции секреторного IgA

    Клинические проявления:

    1.Болевой синдром

    • стойкий суточный ритм
    • локализуются на ограниченном участке
    • цикличность каждого болевого приступа
    • Иррадиация болей появляется только при возникновении осложнений
    • купирующие болевой приступ: антациды, прием пищи
    • Сезонность обострений и болей

    2.Диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение, запоры, метеоризм

    3.Астеноневротический синдром.

    Рекомендуемые страницы:

    Воспользуйтесь поиском по сайту:

    Источник: https://megalektsii.ru/s20705t9.html

    СамМедик
    Добавить комментарий