Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

Принципы коррекции метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).

2. Нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстанов­ление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

3. Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

4. Коррекция электролитного обмена.

5. Улучшение почечного кровотока.

6. Устранение гипопротеинемии.

7. Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорби­новой, пантотеновой и пангамовой кислот.

8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Следует особо подчеркнуть,что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следую­щие буферные растворы:

1. 4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната.

Данный буферный раствор довольно быстро корри­гирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na+ еще больше повышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию.

Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида каль­ция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда.

Введение данного буфе­ра должно быть осторожным и сочетаться с введением солей каль­ция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемоди­намики.

Скорость инфузии данного раствора200 мл за 30 мин.

2. 11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата.

Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой труд­но представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функ­ции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

3. ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина ) — считается доволь­но эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na+, выделяется почками.

Одна­ко он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюко­зы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность).

Ско­рость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.

4. Лактасол — комбинированный полиэлектролитный раствор, содер­жащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия — анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО3-, поэтому перели­вание лактасола аналогично использованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

1. Гидрокарбонат натрия — допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.

2. Натрия лактат — не показан при недостаточности печени и тка­невой гипоксии.

3. Трисамин — не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ

1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно произво­дить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):

Общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = BE, определенный на основе второго правила, (ммоль/л) • 1/4 массы тела (кг)

2. Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для кор­рекции метаболического ацидоза можно производить по форму­ле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE • массу тела в кг • 0,3

Примечание.

Не следует забывать, что при работе поданной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната.

Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.

3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для кор­рекции метаболического ацидоза производится по формуле:

Количество мл 3,66% р-ра трисамина = BE х массу тела в кг

4.4.2. Метаболическийалкалоз

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается сни­жением содержания хлоридов плазмы.

Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые приданной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 10).

Этиология.

Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

1 – Потеря желудочного сока при рвоте.

2 – Чрезмерное введение соды.

3 – Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

4 – В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

5 – Применение больших количеств цитратной крови (в печени цит­рат превращается в лактат).

6. Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

7. ОПН с замещением клеточного К+ на Н+ и повышенной реабсорбцией НСО3~.

8. Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко — Кушинга.

Патогенез.

Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

• инактивация различных ферментных систем;

• смешение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

• компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО,, что­бы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

• смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического алкалоза представлены в табл. 11.

Таблица 11. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС Компенсированное состояние Субкомпенсированный алкалоз Декомпенсированный алкалоз
рН 7,4 до 7,56 свыше 7,56
BE, ммоль/л +5 – +12 свыше +12
раСО2 мм рт. ст. 40-50 свыше 50
АВ, ммоль/л 25-32 свыше 32
SB, ммоль/л 25-30 свыше 30
ВВ, ммоль/л 51-58 свыше 58

Объяснения к табл. 11.

При анализе данных субкомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначительный избыток оснований (АВ, SB, ВВ) в сравнительном аспекте с состоянием компенсации.

Это подтверждается умеренным увеличением BE.

Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных раство­ров и устраняется воздействием на патогенетический фактор.

Декомпенсированное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE.

Обращает на себя внимание существенное возрастание РаСО2, однако перевод боль­ного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой — высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического алкалоза (накопление СО, способствует снижению рН).

Источник: https://cyberpedia.su/8xd7d4.html

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

Снижение или повышение одного показателя – рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови(норма 7,35 – 7,45) рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
Снижен Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма Метаболический алкалоз
Повышено Снижено Дыхательный алкалоз
Норма ПониженоСмешанная формадыхательного алкалоза иметаболического ацидоза
Норма ПовышеноСмешанная формадыхательного ацидоза иметаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03- при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03-, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза.

Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот.

При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов.

Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI- и НСОз-. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2).

Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI- + НСОз-) = НК + Na+

Таблица 2. Анионная разница

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л

АР = НА – НК = Na+- (СI- + НСОз-)

В случаях увеличения Н+ неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР.

Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства).

Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз: – метаболический  – респираторный Алкалоз: – метаболический

– респираторный 

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

– метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
– метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 – 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.

рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;

рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

https://www.youtube.com/watch?v=npGz6_sK36I

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз- при диарее от потерь НСОз-, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

АР мочиАР = (Nа+ + К+) – СI- рН мочи диагноз
Отрицательная Положительная Отрицательная  Патологии нет  Почечный канальц. ацидоз  Диарея

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н+ через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н+ отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена Nа+ , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза.

Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+.

При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО3– в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3– остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03

                                                                         ↓

                                                                  С02 + Н2О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат – ацидоз
 

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.

Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

– наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

– выраженный дефицит оснований;

– АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

– уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН

Источник: https://diseases.medelement.com/material/%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8B-%D0%BA-%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F%D0%BC/86321383144099

Коррекция ацидоза почками. Механизмы почечной коррекции ацидоза

Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

После описания механизмов, с помощью которых происходит выделение ионов Н+ и реабсорбция ионов НСО3, можно объяснить, каким образом при возникновении нарушений почки регулируют рН внеклеточной жидкости.

Из уравнения Гендерсона-Хассельбаха видно, что возникновение ацидоза вызвано снижением соотношения между ионами НСО3 и СО2 во внеклеточной жидкости, что приводит к снижению рН. Если это соотношение уменьшается вследствие падения уровня ионов НСО3, ацидоз называют метаболическим. В случае, когда падение рН обусловлено увеличением Рсо2, ацидоз носит название дыхательного.

Как дыхательный, так и метаболический ацидоз вызывает уменьшение соотношения НСО3/Н+, в результате в просвете канальца возникает избыток ионов Н+.

Протоны способствуют полной реабсорбции бикарбонатов, при этом некоторое их количество остается для связывания с ионами NH4+ и НРО4 других буферных систем.

Таким образом, при ацидозе почки реабсорбируют все попавшие в первичную мочу ионы НСО3 и способствуют формированию новых ионов НСО3 благодаря связыванию с ионами NH4+ и другими буферными системами.

При метаболическом ацидозе первопричиной преобладания ионов Н над HCO3 является сниженная фильтрация ионов бикарбоната. Причиной снижения фильтрации является главным образом уменьшение содержания бикарбонатов во внеклеточной жидкости.
При дыхательном ацидозе избыток Н+ в просвете канальца возникает в основном вследствие повышения уровня Рсо2 во внеклеточной жидкости.

Как уже обсуждалось ранее, при хроническом ацидозе, независимо от того, дыхательный он или метаболический, происходит увеличение образования ионов аммония, что способствует еще большей секреции протонов и добавлению вновь образованных бикарбонатов во внеклеточную жидкость.

Тяжелая хроническая форма ацидоза сопровождается выделением протонов с мочой в количестве, достигающем 500 мэкв/сут. Выделение ионов Н+ происходит главным образом в виде солей аммония, что, в свою очередь, вносит вклад в пополнение буфера плазмы вновь образованными ионами НСО3.

Таким образом, при хроническом ацидозе повышенная секреция ионов Н+ канальцами выводит избыток протонов из организма и увеличивает количество бикарбонатов во внеклеточной жидкости, пополняя бикарбонатную буферную систему плазмы.

Увеличение объема бикарбонатной буферной системы в соответствии с уравнением Гендерсона-Хассельбаха способствует возрастанию рН внеклеточной жидкости и коррекции ацидоза.

Если причиной ацидоза являются метаболические нарушения, дополнительную роль в его коррекции способна играть дыхательная система, благодаря деятельности которой происходит снижение Рсо2.

Отметим, что при дыхательном ацидозе, запускающим фактором которого является увеличение Рсо2, происходит снижение рН и увеличение концентрации протонов во внеклеточной жидкости. Коррекция нарушений заключается в увеличении содержания бикарбонатов в плазме в связи с их образованием почками. Высокий уровень ионов НСО3 компенсирует увеличение Рсо2, возвращая рН плазмы к норме.

При метаболическом ацидозе также наблюдаются уменьшение рН и повышение содержания протонов во внеклеточной жидкости. Однако в этом случае первопричиной является снижение содержания ионов НСО3 в плазме.

Главными механизмами компенсации служат: увеличение вентиляции легких, уменьшающее Рсо2, а также деятельность почек, благодаря которой во внеклеточную жидкость поступают новые ионы бикарбоната, сводя к минимуму возникший недостаток.

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза”

Оглавление темы “Регуляция кислотно-щелочного равновесия почками”:
1. Влияние альвеолярной вентиляции на pH. Влияние pH на дыхательную систему
2. Буферная емкость дыхательной системы. Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия
3. Секреция протонов почками. Реабсорбция ионов бикарбоната почками
4. Нейтрализация протонов почками. Первично активный механизм секреции ионов водорода почками
5. Механизм образования новых ионов бикарбоната. Фосфатная буферная система почек
6. Аммониевая буферная система. Количественная оценка выделения кислот и оснований
7. Зависимость секреции почками протонов. Механизмы секреции протонов в почечных канальцах
8. Коррекция ацидоза почками. Механизмы почечной коррекции ацидоза
9. Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза
10. Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/774.html

Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

  • 22 Июня, 2018
  • Гематология
  • Николаева Елена

Быть здоровым и контролировать состояние своего организма сегодня не просто необходимость, а это модно, и это значит быть в тренде.

Все большее количество граждан нашей страны начинает вести здоровый образ жизни, заниматься спортом и уделять внимание здоровью своих детей с самых первых часов и дней их жизни.

Проходить регулярные медицинские осмотры, проводить профилактические мероприятия стало нормой для людей, желающих быть успешными в век быстрых технологий и все ускоряющегося темпа жизни. Но иногда мы сталкиваемся с ситуациями, которые трудно предотвратить.

И такой патологией может стать изменение кислотно-щелочного баланса лимфы крови – метаболический ацидоз. О причинах его возникновения и формах течения эта статья.

Что это такое

Ацидоз (acidosis – от латинского acidus – “кислый” и + -osis) метаболический – это тяжелое нарушение кислотно-щелочного баланса крови или, другими словами, изменение РН крови в сторону увеличения кислотности.

Данное осложнение возникает в результате ненормального окисления кислот и излишней потери бикарбонатов (оснований) в плазме крови. В международной классификации болезней (МКБ-10) метаболический ацидоз имеет код Е87.2.

Другое заболевание – поздний метаболический ацидоз у новорожденных – имеет другой код – Р74.0.

Когда наступает патология

Кислотно-щелочной баланс всех жидкостей нашего организма находится в пределах показаний рН 7,0-7,5. Исключение – это желудочный сок и моча, которые изначально более кислые, и рН их находится в пределах 5.

Сдвиг показателя рН жидкой составляющей нашей крови в сторону кислотности приводит к развитию патологии, когда отмечается переизбыток кислот, отдающих протоны водорода, по отношению к основаниям, которые эти положительно заряженные ионы водорода присоединяют.

Клеточный механизм

В клетке к нарушению соотношения кислот и щелочей приводят следующие процессы:

  • Повышенное поступление положительно заряженных ионов водорода.
  • Нарушение цикла Кребса, когда образуются трикарбоновые и дикарбоновые кислоты.
  • Временные нарушения в различных тканях кровообращения, связанное с выведением ионов водорода.
  • Нарушение конформации (пространственной организации) белковых молекул, входящих в состав мембран клетки с изменениями их ферментативных и сократительных свойств.
  • Повышенная проницаемость мембран с активацией ферментов лизосом.

Механизм метаболического ацидоза

Для человека, далекого от химии, механизм объяснить довольно сложно. Главное, что нужно понять: для метаболического ацидоза характерно изменение анионно – катионного баланса в плазменной части крови.

Это выражается в снижении катионов натрия, калия и магния, что называется анионным несоответствием или анионным провалом.

А электролитное соответствие поддерживается остаточными и фиксированными анионами бикарбонатов или оснований.

Типы заболевания

В случае метаболического ацидоза его механизм возникновения делят на три типа:

  • Лактоацидозы – накопление в плазме крови молочной кислоты. Встречается наиболее часто и может быть кратковременным и длительным.
  • Гиперхлоримический тип метаболического ацидоза, патогенез при котором развивается на фоне недостатка бикарбонатов натрия или их мгновенной потери.
  • Кетоацидоз (диабетический) – в крови пациента происходит быстрое накопление кетоновых тел (слабых органических кислот), что характерно для неконтролируемого сахарного диабета.

Кроме того, заболевание может быть компенсированным (рН ближе к границам физиологически нормальных показателей в 7,35) и некомпенсированным (показатели смещены в сторону повышенной кислотности – меньше 7,35).

Лактат-ацидоз

Кратковременное накопление молочной кислоты и соответственно сдвиг баланса крови в сторону более кислой среды встречаются у нетренированных людей при высоких физических нагрузках.

При кислородном голодании молочная кислота накапливается в мышечных тканях и недостаточно окисляется. Такая форма ацидоза знакома всем, и он компенсируется повышенным газообменом, все мы знаем, как дышат спортсмены на тренировках.

Длительный лактат-ацидоз развивается уже при патологиях печени, сердечной недостаточности, и тогда он уже сопутствующее заболевание.

Причины развития болезни

Среди причин развития метаболического ацидоза можно назвать следующие:

  • Различные новообразования злокачественного характера.
  • Бесконтрольный прием спиртных напитков и почечная недостаточность.
  • Наследственные заболевания печени и почек.
  • Недостаточное функционирование печени.
  • Повышение физических нагрузок в течение очень длительного времени.
  • Нарушения в системе желудка и кишечника, приводящие к потере бикарбоната (диарея, особенно длительная, патологии поджелудочной железы).
  • Сахарный диабет.
  • Прием лекарственных препаратов, регулирующих электролитный баланс в крови.
  • Кислородное голодание при судорогах, шоке или тяжелой анемии.
  • Длительное обезвоживание.

Симптомы болезни

Метаболический ацидоз – сопутствующее заболевание. И его симптомы могут зависеть от основного заболевания, которое им сопровождается.

Общими признаками изменения кислотности крови можно считать заторможенные состояния и дыхание Куссмауля (пациент в бессознательном состоянии дышит часто и ритмично, с шумами).

Такое дыхание вызывается ацетоуксусной и оксимасляной кислотами, которые раздражают дыхательные пути (не путать с респираторным ацидозом). Если тяжесть заболевания довольно высокая, это может привести к шоку, а при несвоевременном оказании помощи и к летальному исходу.

Респираторный ацидоз

Это изменение рН крови вызывается гиповентиляцией альвеол легких. Дыхание пациента при этом поверхностное и редкое, что приводит к накоплению углекислого газа в легких.

Такие состояния вызываются при заболеваниях верхних дыхательных путей (пневмония, инородные тела и повреждения дыхательных путей), угнетении дыхательного центра опиатами и барбитуратами. Он может быть острым и хроническим. Иногда появляется при длительном контакте со средой, где повышено содержание углекислоты.

Компенсаторные реакции при таком ацидозе сводятся к устранению причин и введении внутриклеточных буферов (нормализующих работу дыхательных центров).

Ацидоз у новорожденных

У детей раннего возраста и особенно новорожденных проявляется склонность к ацидозу. Это связано с высокой эффективностью обменных процессов и еще не вполне сформированными возможностями работы почек и других систем органов.

На 2-4-й неделе жизни новорожденного может развиться поздний метаболический ацидоз – это уже патологический процесс, характерный для детей с малым весом. И причиной его может быть искусственное вскармливание смесями с повышенным содержанием белков.

И первый его признак – неправильное и нерегулярное дыхание.

Анализы и диагностика

Диагноз «метаболический ацидоз» может поставить только врач на основании следующих анализов:

  • Анализ мочи на уровень кислотности и рН.
  • Анализ электролитов в сыворотке крови.
  • Анализ газового состава крови, причем исключительно артериальной.

При некоторых патологиях проводятся дополнительные анализы, главные показатели выраженности степени метаболического ацидоза приведены в таблице.

Основные показателиКомпенсированный метаболический ацидозСубкомпенсированный ацидозДекомпенсированный ацидоз
pH7,47,35..7,29менее 7,29
BE (ммоль/л)00..-9менее -9
paCO2 (мм рт. ст.)4040..28менее 28
AB (ммоль/л)2222..16менее 16
SB (ммоль/л)2424..19менее 19
BB (ммоль/л)5050..40менее 40

Лечение ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза сводится к терапии основной патологии пациента. Чаще назначаются прием перорально препаратов, в составе которых есть бикарбонат натрия. Механизмы компенсации метаболического ацидоза могут быть срочные и долговременные.

Срочные начинают свое действие немедленно, это и стимуляция дыхательного центра, и введение различных буферов с воздействием на жидкости и кости организма, и увеличение альвеолярной проходимости легких. Долговременные рассчитаны на длительное время.

Это активация гидрокарбонатного и фосфатного обмена в костях, повышение выведения натрия из организма, увеличение образования соляной кислоты в желудке и многое другое.

Когда звонить в скорую

Стоит обеспокоиться и обратиться к врачу при глубоком частом дыхании. Особенно это актуально для больных сахарным диабетом любого типа. Вызывать скорую помощь необходимо при резкой слабости или спутанности сознания больного, а также при резкой сонливости. И сделать это желательно до потери сознания пациентом.

Подводя итог

Метаболический ацидоз, в зависимости от причин, может быть трех категорий.

Категория первая – это ацидозы, спровоцированные при приеме перорально препаратов или веществ, которые превращаются в организме в кислоты. Это различные яды – метанол (древесный спирт) или этиленгликоль (содержится в антифризе). Но даже безобидный аспирин у некоторых пациентов может вызвать различной степени метаболический ацидоз.

Категория вторая – это образование излишка кислот в результате непосредственно обменных процессов в организме. И в первую очередь это пациенты с диагнозом «инсулинозависимый сахарный диабет». При отсутствии сахара в крови расщепленные жиры и кислоты образуют кетоны – ядовитые соединения, способные ввести пациента в кому.

И в-третьих, метаболический ацидоз развивается как сопутствующее заболевание при различных патологиях внутренних органов (почки, печень и желудочно-кишечный тракт)

А вот дыхательный (респираторный) ацидоз вызывается гиповентиляцией легких при угнетении дыхательного центра.

В любом случае только квалифицированный врач может установить точный диагноз на основании показаний исследований. Не стоит играть в доктора – берегите свое здоровье, следите за самочувствием и своевременно обращайтесь за медицинской помощью.

Источник: https://SamMedic.ru/334376a-metabolicheskiy-atsidoz-opisanie-prichinyi-korrektsiya

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза:

Основные показателиКомпенсированное состояниеСубкомпенсир-ный ацидозДекомпенсир-ный ацидоз
pH7,47,35..7,29менее 7,29
BE (ммоль/л)00..-9менее -9
paCO2 (мм рт.ст.)4040..28менее 28
AB (ммоль/л)2222..16менее 16
SB (ммоль/л)2424..19менее 19
BB (ммоль/л)5050..40менее 40

Этиология. Причиной метаболического ацидоза служит снижение концентрации бикарбоната в плазме крови, которое вызывается следующими состояниями:

  • острая почечная недостаточность;
  • кетоацидоз;
  • шок;
  • сердечная недостаточность;
  • отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом;
  • повышенная потеря щелочных соков в тонком кишечнике.

Патогенез. При метаболическом ацидозе концентрация бикарбоната в плазме снижается, в то же время возрастает концентрация анионов хлора.

Катионы калия выходят из клетки (повышается концентрация K+ в плазме крови), в обмен поступают катионы водорода и натрия (на 3 вышедших катиона калия приходится 1 катион водорода и 2 катиона натрия).

При сохраненной функции почек повышенное количество калия выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько завышенного уровня K+ в плазме крови.

Клиническая картина. Умеренный ацидоз (ВЕ до – 9 ммоль/л) может развиваться бессимптомно. При снижении pH до 7,2 заметно усиливается дыхание.

При дальнейшем снижении pH происходит подавление активности дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам, уменьшается производительность сердечной мышцы, падает минутный объем сердца, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до комы.

Коррекция метаболического ацидоза

  • Устранение патологического фактора, вызвавшего ацидоз;
  • Нормализация гемодинамики: устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови;
  • Улучшение легочной вентиляции, в крайних случаях переход на искусственную вентиляцию легких;
  • Коррекция электролитного обмена;
  • Улучшение почечного кровотока;
  • Устранение гипопротеинемии;
  • Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой кислоты;
  • Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Целенаправленная коррекция кислотно-щелочного состояния при метаболическом ацидозе при помощи введения растворов буферов надо проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза при pH менее 7,25.

Буферные растворы, применяемые для коррекции метаболического ацидоза

4,2% раствор бикарбоната натрия с концентрацией в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный раствор позволяет быстро корригировать ацидоз, но катионы натрия, содержащиеся в растворе, еще больше повышают осмолярность внеклеточной жидкости, усугубляя тем самым клеточную дегидратацию.

Также в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальцемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда.

Введение данного буферного раствора должно быть осторожным и сочетаться с введением солей кальция (глюконат кальция) и усиленным контролем за гемодинамикой.

  • Скорость инфузии раствора 200 мл за 30 минут.
  • Допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне искуственной вентиляции легких.

11% раствор натрия лактата с концентрацией в 1 мл 1 ммоль лактата. Этот раствор действует мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги кислотно-щелочного состояния, но противопоказан при гипоксии (которая обычно сопутствует метаболическому ацидозу), и нарушении функции печени.

  • Не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии.

Трис-буфер, 3,66% раствор триамина (ТНАМ) – довольно эффективный буфер, связывающий водородные ионы как в клетках, так и за их пределами, не содержит катионов натрия, выделяется почками. К побочным эффектам данного раствора относятся: повышение уровня сахара в крови; внутриклеточная гипокалиемия и гиперкалийплазмия; угнетение дыхательной и сердечнососудистой деятельности).

  • Скорость инфузии данного раствора – не более 2,5..5,0 мл/кг/час; 5..14 мл/кг/сутки.
  • Не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

Лактасол – это комбинированный полиэлектролитный раствор, который содержит 300 ммоль лактата в 1 литре. Переливание лактасола аналогично использованию бикарбоната натрия, поскольку анион молочной кислоты метаболизируется в печени до HCO3-.

Расчетные формулы

Расчет общего дефицита оснований производится по формуле “третьего золотого правила” (m – масса тела):

общий дефицит оснований (ммоль/л) = BE(ммоль/л)·0,25m (кг)

Расчет количества гидрокарбоната натрия, необходимого для коррекции метаболического ацидоза, производится по формуле Мелленгаарда-Аструпа (чтобы узнать сколько требуется 4% раствора соды для коррекции кислотно-щелочного баланса, результат надо умножить на 2):

гидрокарбонат натрия (ммоль) = ВЕ·0,3m (кг)

Расчет необходимого количества 3,66% раствора ТНАМ для коррекции ацидоза:

3,66% раствор триасмина (мл) = ВЕ·m (кг)

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/03/3_5_metabolicheskij_azidoz.html

СамМедик
Добавить комментарий