Виды дистрофии: классификация, особенности, причины и лечение

Дистрофия – симптомы, лечение, причины, виды, дистрофия у детей – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Виды дистрофии: классификация, особенности, причины и лечение

Рассказать ВКонтакте в Одноклассниках в

Нормальное функционирование органов и тканей возможно только при условии полноценного клеточного питания. Процессы ассимиляции, диссимиляции, синтеза и распада регулируются трофикой. При сбое в ее работе развивается хроническое заболевание – дистрофия.

Что такое дистрофия

В переводе с латинского языка dystrophia означает расстройство питания тканей, возникшее в результате нарушения обмена веществ. При заболевании утрачивается способность клеток к саморегуляции, изменяется их структура, повреждается межклеточное вещество. Пораженный орган постепенно разрушается.

Механизмы развития дистрофии:

  1. Трансформация. Поступающие питательные вещества преобразуются в иные, схожие по строению и составу.
  2. Инфильтрация. Ткани и клетки получают избыток питательных веществ, которые не могут переработать, или в результате снижения активности не справляются с их нормальным объемом.
  3. Декомпозиция. При распаде клеточных структур разрушаются липидно-белковые комплексы, продукты метаболизма концентрируются в тканях.
  4. Извращенный синтез. В тканях образуются нехарактерные для них вещества, которые не нужны организму.

Дегенеративные изменения выражаются в критическом уменьшении либо увеличении массы тела. Развитию патологического процесса подвержены лица любого возраста и пола. Большинство больных – дети раннего возраста (с рождения до 3 лет).

Чем опасно нарушение трофики

Заболевание у ребенка приводит к задержке физического, умственного развития. Снижается сопротивляемость организма простудным заболеваниям, инфекциям. Недоношенные дети входят в группу риска.

При врожденной дистрофии с поражением тканей центральной нервной системы смерть наступает в течение первого года жизни.

Изменения метаболических процессов у взрослых затрагивают жизненно важные органы – сердце, печень, почки, мозг. Запасы полезных веществ истощаются, страдает иммунная система. Последствиями становятся паралич, туберкулез, пневмония, дизентерия. Не исключен летальный исход на фоне развившейся сердечной недостаточности или инфекций.

Виды дистрофии

В результате длительного вынужденного или осознанного голодания у взрослых развивается алиментарная дистрофия. Она характеризуется общим истощением организма, нарушением всех обменных процессов, вызывает тяжелые соматические и психические заболевания, бесплодие у женщин.

Дистрофия у детей имеет несколько разновидностей. При перекорме новорожденного, преобладании в рационе питания углеводов и недостатке белка возникает паратрофия. Она выражается в избыточной массе тела по отношению к его длине. Еще один вид дистрофии – гипостатура – отличается отставанием роста и недостатком веса относительно возраста.

Самый распространенный тип дегенеративного изменения – гипотрофия. Она характеризуется дефицитом веса по отношению к длине тела, представляет опасность для ребенка. Может развиваться как в пренатальный, так и в постнатальный период.

Мышечная дистрофия – наследственное заболевание.

Дегенерации подвергается мускулатура, поддерживающая костный скелет. Болезнь характеризуется частичной или полной утратой двигательных способностей, атрофией мышц. Полностью вылечить ее нельзя.

Жировая дистрофия разрушает печень. Выявить заболевание сложно из-за отсутствия симптомов. Часто диагноз ставится на стадии формирования цирроза.

Вызывают его гормональные нарушения, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Для выявления причин и борьбы с заболеванием разработана обширная система классификаций:

  1. По происхождению: первичная патология возникает в результате недостатка энергетических веществ, вторичная протекает на фоне других заболеваний.
  2. По времени образования: врожденная дистрофия обусловлена генетикой либо вредным воздействием на плод в период развития. Приобретенная развивается под влиянием внешних и внутренних факторов.
  3. По масштабу распространенности: дистрофия может локализоваться в 1 органе (местная), либо охватывать весь организм (общая).
  4. В зависимости от того, какие процессы обмена веществ нарушены: белковая, жировая, углеводная, минеральная.
  5. Исходя из локализации: паренхиматозный процесс протекает в клетках, мезенхимальный развивается в соединительной ткани, смешанный затрагивает одновременно клетки и ткани.

Симптомы дистрофии

Проявления болезни зависят от ее вида и тяжести. Гипотрофия претерпевает 3 стадии развития:

  1. 1 стадия. Дефицит массы тела около 10–20% от нормы. Тургор кожи незначительно снижен. Отмечаются раздражительность, потеря аппетита.
  2. 2 стадия. Потеря веса до 30%, снижены двигательная активность и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка истончена. Развивается гиповитаминоз, нарушается работа сердечно-сосудистой системы. Наблюдается чередование поноса и запора.
  3. 3 степень. Дефицит массы тела более 30% от нормы, подкожная жировая клетчатка отсутствует. Температура тела и артериальное давление понижены, пульс редкий и слабый. Наблюдается полная атрофия мышц, ребенок испытывает апатию, безучастность ко всему. Организм обезвожен в результате поноса и рвоты.

Признаки дистрофии при увеличении массы тела несколько иные: на первый план выходят анемия, расстройства кишечника, дисбактериоз. Часто развиваются аллергические реакции. У детей в кожных складках наблюдаются раздражения, опрелости. Ребенок становится вялым, возникают головные боли, одышка.

Гипостатура может определяться конституционной низкорослостью, протекать без симптомов дистрофии.

При стойких нарушениях в эндокринной и нервной системах наблюдаются сухость и бледность кожных покровов, снижение тургора тканей. Сопротивляемость организма к инфекциям низкая.

Алиментарная дистрофия у взрослых характеризуется такими признаками:

  1. 1 стадия. Усиление аппетита, жажды, частые позывы к мочеиспусканию. Появляется тяга к соленой пище.
  2. 2 стадия. Ухудшается самочувствие, появляются отеки на ногах, понижается температура тела. Возникают мышечная слабость, усталость, потеря трудоспособности. Появляются нарушения психики.
  3. 3 стадия. Кахексия, исчезновение подкожной жировой клетчатки, мышечная атрофия. Кожа становится сухой, как пергамент. Развиваются тяжелые осложнения (сердечная и печеночная недостаточность, анемия).

Почему нарушаются метаболические процессы в клетках

Причины, которые провоцируют нарушение трофики в пренатальном и постнатальном периоде, различны. Врожденное заболевание развивается в утробе матери под воздействием негативных факторов, нарушающих гармоничное развитие плода. Приобретенная дистрофия вызывается патологиями внутренних органов и систем либо неблагоприятными обстоятельствами.

Причины приобретенной дистрофии

Внешние факторы, которые провоцируют развитие болезни:

  1. Пищевой. Недостаток либо избыток питательных веществ в рационе.
  2. Токсический. Пищевые отравления, интоксикация на фоне приема лекарств. Плохая экология.
  3. Социальный. Стрессы, возникающие в тяжелых жизненных ситуациях, психические отклонения.

Внутренние причины приобретенной дистрофии:

  • расстройства эндокринной системы;
  • онкологические заболевания;
  • воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте;
  • патологии центральной нервной системы.

Факторы риска развития врожденной патологии

Причины пренатальной дистрофии:

  • ранняя либо поздняя беременность;
  • токсикоз;
  • стрессы, вредные привычки;
  • нарушения эндокринной системы, болезни сердца, инфекции;
  • внутриутробная гипоксия плода.

Диагностика

На основании клинических симптомов, характерных для заболевания, ставится диагноз. Учитываются:

  • соотношение веса относительно роста человека;
  • количество и расположение жировой подкожной клетчатки;
  • тургор ткани;
  • порог толерантности к пище;
  • сопротивляемость организма к инфекционным болезням.

Для определения стадии гипотрофии проводятся лабораторные исследования крови и мочи, секреции желудка. При симптомах гипостатуры дается направление на рентгенограмму костей, чтобы исключить другие болезни, которые характеризуются замедленным физическим развитием.

Наследственные заболевания диагностируются с помощью генетической экспертизы либо биопсии мышцы.

Лечение дистрофии

В зависимости от формы и степени тяжести заболевания подбирается комплекс терапевтических мер. Если дистрофия имеет вторичный характер, лечится патология, ставшая ее причиной.

При первичном развитии внимание уделяется коррекции питания с помощью диеты, которая сочетается с медикаментозным лечением, массажем, гимнастикой. Проводится санация хронических инфекций.

Для гипотрофии 1 стадии госпитализация необязательна.

При критической потере массы тела, тяжелых формах лечение проводится в стационаре.

Больной изолируется в боксе, где поддерживаются оптимальная температура, влажность, обеспечивается защита от внешних раздражителей.

Диетотерапия

Цель метода – восстановление дефицита питательных веществ. Лечебное питание назначается с учетом порога толерантности больного к пище. Кормление проводится часто, маленькими дробными порциями (7–10 раз в день). Объем пищи постепенно увеличивается.

В дневнике питания записываются ее количество и качество, изменения стула, частота мочеиспускания.

Диета при дистрофии состоит из 3 этапов:

  1. Адаптационный. Восстанавливает функцию пищеварительной системы, позволяет вывести продукты распада, определить переносимость к пище. Для этого уменьшается ее суточная норма на 30–60%, в зависимости от стадии заболевания, в течение 2–7 дней. Пища принимается через каждые 2–3 часа.
  2. Репарационный. Переводит организм на нормальный режим питания. Объём пищи постепенно увеличивается, в состав включается необходимое количество белков, жиров, углеводов. Частота приема пищи уменьшается на 1–2 раза. Этап длится около 3 недель.
  3. Завершающий. Продолжается до восстановления пищеварительной функции, нормального веса. Частота трапезы сокращается еще на 1 раз, порции увеличиваются, калорийность продуктов повышается.

Медикаментозное лечение

Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление метаболических процессов:

  • для усвояемости пищи назначаются ферменты Мезим, Фестал, Креон;
  • внутривенно вводятся растворы белковых гидролизаторов – Альбумин или Левамин;
  • назначаются курсы витаминов групп В и С, прием биологических добавок с микроэлементами, иммуностимуляторов;
  • при тяжелых формах алиментарной дистрофии проводится переливание крови.

Прогноз и профилактика

Дистрофия на начальных стадиях излечима. Исключение составляют врожденные наследственные нарушения, при которых в организме происходят необратимые процессы.

Болезнь на последней стадии часто приводит к голодной коме и смерти даже при оказании медицинской помощи.

Профилактика врожденной формы дистрофии заключается в здоровом образе жизни во время беременности, в отказе от вредных привычек, сбалансированном питании, ограничении физических нагрузок и стрессов. Для того чтобы не допустить развития болезни у ребенка в постнатальный период, рекомендуются грудное вскармливание, правильный выбор молочной смеси для прикорма, укрепление иммунитета.

Взрослым нужно рационально питаться, отказаться от низкокалорийных диет, избегать стрессов, переохлаждения, тяжелого физического напряжения. Нельзя запускать течение хронических заболеваний и злоупотреблять спиртными напитками.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник:

Дистрофия: 6 фактов о том, как выглядит ребёнок при дистрофии

Слово distrophia греческого происхождения. Приставка dis означает «нарушение», а trophia- «питание».

Что такое дистрофия?

Если открыть медицинский словарь, то можно прочесть следующее определение. Дистрофия – постоянное нарушение поступления питательных веществ в клетки организма, в результате которого страдает развитие малыша, а основой является неправильный обмен веществ.

Простыми словами при дистрофии, действительно, нарушается питание на клеточном и тканевом уровне, а не просто пищеварение в органах ЖКТ. Причин его нарушения масса, о них пойдёт речь ниже.

Источник: https://gp2.su/krasota/distrofiya-simptomy-lechenie-prichiny-vidy-distrofiya-u-detej.html

Дистрофия. Виды и классификация паренхиматозных дистрофий

Виды дистрофии: классификация, особенности, причины и лечение
Подробности

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Трофика – совокупность механизмов , определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

Причины дистрофий:

1) расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны гиперфункцией, токсическими веществами, радиацией, недостаточностью фермента и т.д.

2) нарушение функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей, вызывают гипоксию.

3) нарушение эндокринной, нервной регуляции

1) инфильтрация

Избыточное накопление вещества (нормального, не аномального) в результате избыточного синтеза.

Пример: жировой гепатоз печени, гемосидероз почки.

2) декомпозиция (фанероз)

Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани.

3) извращенный синтез

Синтез аномальных продуктов. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом.

4) трансформация

Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение БЖУ.

Классификации дистрофии

В классификации придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

1) по преобладанию морфологических изменений в тканевых структурах: паренхиматозные, смешанные, мезенхимальные (стромально-сосудистые)

2) по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3) в зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

4) по локализации: местные, общие.

Паренхиматозные дистрофии.

Проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.

1) Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Сущность таких дистрофий состоит в изменении физико-химических и морфологических свойства белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушатся связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Нарушение обмена белков часто сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы: что ведет к накоплению ионов Nа и набуханию клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией.

Виды:

-зернистая

Обратима, выглядит как накопление мелких зерен белка в цитоплазме. Органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми.

-гиалиново-капельная

В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки.

Часто встречается в почках, редко – в печени и миокарде.

В почках при исследовании накопление капель находят в нефроцитах. Накопление часто отмечается при нефротическом синдроме, так как в основе этой дистрофии лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимального канальца, в котором в норме реабсорбируются белки. Именно поэтому в моче появляется белок (протеинурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Внешний вид не имеет каких-либо характерных черт.

В печени при микроскопии обнаруживаются тельца Мэлори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Появление таких капель – проявление извращенной синтетической функции гепатоцита, что встречается при алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе. Внешний вид печени различен.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, она ведет к некрозу клетки.

-гидропическая дистрофия

Характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах и миоцитах.

Паренхиматозные клетки увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Затем клетка превращается в огромный баллон (вся клетка стала большой вакуолью) – фокальный колликвационный некроз. Внешний вид тканей мало изменяется.

Большую роль в механизме развития играет нарушение проницаемости мембраны, которое ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины: в почках – повреждение почечного фильтра, что ведет к гиперфильтрафии, в печени – гепатиты различной этиологии, в эпидермисе – отек, инфекция.

Исход такой дистрофии, как правило, неблагоприятный – она завершается фокальным коагуляционным некрозом.

-роговая дистрофия

Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках). Причины разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, авитаминозы и т.д.

Исход: иногда при устранении причины происходит восстановление ткани, однако в запущенных случаях наступает гибель клеток.

– наследственные нарушения обмена аминокислот

Так называемые болезни накопления, в основе которых лежит нарушение внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих ферментов.

А) цистиноз. Науке еще не известно, недостаточность какого фермента приводит к этому заболеванию. АК накапливается в печени, почках, селезенке, глазах, костном мозге, коже.

Б) тирозиноз. Возникает при дефиците тирозинаминотрансферазы. Накапливается в печени, почках, костях.

В) фенилпировиноградная олигофрения. Возникает при дефиците фенилаланин-4-гидроксилазы и накапливается в нервной системе, мышцах и крови.

2) Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме., в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава.

нарушения обмена липидов

В печени жировая дистрофия проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава.

В клетках печени сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые затем сливаются в крупные капли (крупнокапельное) или в одну жировую вакуоль. Печень увеличена, дряблая и охряно-желтого цвета.

Среди механизмов жировой дистрофии печени различают, чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза. Итак, ЖДП возникает в результате: липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), гепатотропных интоксикациях (этанол, хлороформ), нарушения питания.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии и интоксикации. Механизм развития связан со снижением окисления жирных кислот из-за деструкции митохондрий под действием гипоксии или токсина.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, сердечная мышца глиняно-желтого цвета. Миокард похож на шкуру тигра – бело-желтая исчерченность. Липиды определяются в виде мелких капель.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Они могут быть связаны с кислородным голоданием (потому часто встречается при заболеваниях ССС), инфекциями и интоксикациями, авитаминозами и односторонним питанием.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то она обратима.

-наследственные ферментопатии

Возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

А) болезнь Гоше при дефиците глюкоцереброзидазы. Липид накапливается в печени, селезенке, костном мозге.

Б) болезнь НиманнаПика при дефиците сфингомиелиназы. Накопление в печени, селезенке, костном мозге.

В) болезнь Сакса при дефиците кислой галактозидазы.

Г) болезнь НорманаЛандинга при дефиците бета-галактозидазы.

-углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется.

При сахарном диабете происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что ведет к ее инфильтрации жирами и жировой дистрофии печени.

В почках при сахарном диабете происходят следующие изменения: гликогенная инфильтрация эпителия канальцев.

-наследственные гликогенозы

а) 1 типа – болезнь Гирке – дефицит глюкозо-6-фосфатазы

б) 2 типа – болезнь Помпе – дефицит кислой альфа-1,4-глюкозидазы

в) 3 типа – болезнь Форбса – дефицит амило-1,6-глюкозидазы

г) 4 типа – болезнь Андресона – дефицит амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидазы

д) 5 типа – болезнь Мак-Ардля – дефицит миофосфорилазы

е) 6 типа – болезнь Герса – дефицит фосфорилазы печени

При болезнях 1,2,5,6 типов структура гликогена не нарушена.

углеводные дистрофии, связанные с нарушениями обмена гликопротеидов

В клетках или межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными вещества.

Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист.

Причины разнообразны, но чаще всего – воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей.

Источник: http://fundamed.ru/patan/152-distrofiya-vidy-i-klassifikatsiya-parenkhimatoznykh-distrofij.html

Дистрофии у детей

Виды дистрофии: классификация, особенности, причины и лечение

Дистрофия – это хроническое нарушение питания ребенка и трофики тканей, при котором возникает расстройство гармоничности развития. Клиническая картина напрямую зависит от формы патологии.

Наиболее частые симптомы: адинамия, апатия, снижение эластичности и тургора кожи, истончение подкожной клетчатки, снижение тонуса скелетной мускулатуры и отставание в психофизическом развитии.

Диагностика базируется на выявлении патологических изменений при непосредственном осмотре ребенка и определении характерных нарушений в лабораторных анализах. Принципы лечения – полноценное питание и, по возможности, исключение этиологических факторов.

Дистрофия – это хроническое патологическое состояние в педиатрии, которое характеризуется нарушением питания ребенка, проявляется дефектами обмена веществ и отставанием в развитии.

Это сборное понятие, включающее в себя сразу несколько нозологий: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию. Данная группа заболеваний характерна для детей до 3 лет, однако может развиваться и в старшем возрасте.

Дистрофия является социально-обусловленной патологией, поскольку в первую очередь ее возникновение зависит от рациональности питания ребенка и полноценности ухода за ним. Распространенность в странах Европы и СНГ – 2% от всего детского населения.

Наибольшая заболеваемость регистрируется в странах Африки – 10-27%. У детей со сроком гестации до 37 недель дистрофии развиваются в 2-2,5 раза чаще, чем у доношенных.

Дистрофии у детей

Дистрофии у детей могут быть спровоцированы патологическими изменениями, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. Также можно выделить пренатальные и постнатальные причины. К первым относятся:

  • патологии беременности (гестозы, патологические прикрепления плаценты);
  • инфекционные заболевания (ОРВИ);
  • нерациональное питание;
  • эмоциональные перегрузки;
  • употребление алкоголя, табачных изделий и наркотических средств;
  • возраст матери (моложе 18 и старше 40 лет).

Большинство постнатальных причин возникают со стороны ребенка. В их число входят:

Нарушение трофики в послеродовом периоде может быть вызвано дефицитом материнского молока при грудном вскармливании, дефектами при уходе и нерациональным расчетом рациона ребенка.

Патогенетически пренатальные дистрофии обусловлены патологией маточно-плацентарного кровообращения и возникшей на фоне этого гипоксией плода. Данное состояние, свою очередь, приводит к нарушениям в ЦНС, из-за чего возникает дистрофия. Постнатальные формы развиваются вследствие патологий пищеварения и нарушений возбудимости коры головного мозга.

Дистрофия включает в себя 3 основных клинических варианта:

  • Гипотрофия. Недостаточность массы тела по отношению к росту. Имеет 3 степени тяжести: I ст. – дефицит массы тела от 10 до 20%; II ст. – от 20 до 30%; III ст. – 30% и более.
  • Гипостатура. Равномерный дефицит массы и роста по сравнению с нормой для определенной возрастной категории.
  • Паратрофия. Характеризуется чрезмерной массой тела для своего возраста. При этом рост ребенка может быть в пределах возрастной нормы.

В зависимости от периода развития выделяют следующие типы дистрофий:

  • Врожденные (пренатальные). В этом случае ребенок с момента рождения уже имеет нарушение трофики, обусловленное внутриутробными пороками развития и патологиями беременности.
  • Приобретенные (постнатальные). Ребенок рождается без дистрофий. Отклонения возникают на фоне развившихся заболеваний, неправильного питания или ухода.
  • Комбинированные. Формируются под воздействием патологических факторов как до, так и после рождения.

С учетом механизма развития классифицируют:

  • Первичные. В этом случае дистрофия возникает как самостоятельное заболевание.
  • Вторичные. Являются осложнением других патологий: нарушений обмена веществ, недостаточности функции ЖКТ, дисбиоза кишечника.

Клиника дистрофий у детей зависит от формы заболевания. Первые признаки могу быть выявлены как на момент рождения (пренатальные формы), так и спустя некоторое время после родов (постнатальные) – от нескольких дней до месяцев или лет.

В зависимости от степени тяжести гипотрофии клиническая картина имеет свои особенности. При легкой форме (I ст.) отклонения от нормы выявляются только при прицельном исследовании. Общее состояние ребенка не страдает.

Из возможных патологических изменений – снижение тургора кожи, истончение слоя подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки. Среднетяжелая форма (II ст.) характеризуется апатичностью ребенка, вялостью, уменьшением аппетита, умеренным отставанием в интеллектуальном развитии.

Наблюдается уменьшение эластичности и тургора кожи, ее сухость, снижение температуры тела и тонуса скелетных мышц. Нормальное количество жировой клетчатки остается только на лице, на других участках она существенно истончена. Возможны увеличение ЧСС и ЧД, приглушение сердечных тонов, нарушение стула.

Часто возникают сопутствующие заболевания (пневмонии, гаймориты, пиелонефрит и т. п.).

Тяжелая форма (III ст.) сопровождается сонливостью, повышенной раздражительностью, явлениями негативизма, отставанием в психофизическом развитии, потерей ранее освоенных навыков.

Визуально определяются полное отсутствие подкожной жировой клетчатки на всех участках тела, бледность кожи, «свисание» кожных складок, «старческое» лицо.

Также выявляются мышечная атрофия на фоне гипертонуса, полная утрата тургора, эксикоз, высыхание слизистых оболочек и роговицы. Температура тела снижается и приближается к показателям внешней среды.

Возникают выраженная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, дисфункция ЖКТ. Для гипостатуры характерна клиника гипотрофии II или III ст., однако при конституционной низкорослости каких-либо патологических изменений (помимо антропометрических отклонений) не возникает.

Паратрофия чаще всего развивается при нерациональном питании ребенка. Наблюдаются умеренная адинамия и снижение мышечного тонуса. Возможно немотивированное беспокойство. Дети старшего возраста могут жаловаться на возникновение одышки, повышенной утомляемости и головных болей.

Аппетит чаще снижен, реже нормальный. Кожа бледная, часто пастозная. Подкожный жировой слой развит чрезмерно (особенно в области бедер и передней брюшной стенки), однако тургор и эластичность кожи снижены. Антропометрические показатели могут соответствовать возрастной норме или превышать их.

Часто наблюдается диспропорция телосложения.

Диагностика дистрофий у детей включает в себя сбор анамнестических данных, физикальное обследование, лабораторные и, по показаниям – инструментальные методы исследования.

Анамнез позволяет педиатру установить способствующие развитию дистрофий факторы (иногда – точную этиологию), частые эпизоды воспалительных и инфекционных патологий, а также изменения общего состояния ребенка.

Физикальное обследование заключается в оценке цвета, тургора и эластичности кожных покровов, степени выраженности подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, мышечного тонуса, температуры тела, работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обязательно проводится антропометрия и сравнение полученных цифр с возрастной нормой.

В общем и биохимическом анализах крови в зависимости от тяжести дистрофии могут быть выявлены нарушение альбумин-глобулинового соотношения, гипохромная анемия, гипопротеинемия, снижение активности пищеварительных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза, амилаза, липаза), метаболический ацидоз, полигиповитаминоз.

В тяжелых случаях определяются повышение концентрации кетоновых тел, хлора, фосфатов и мочевины в плазме, явление сгущения крови (снижение СОЭ, концентрация гемоглобина и эритроцитов в 1 мл повышена). С целью подтверждения или исключения патологий внутренних органов могут использоваться УЗИ органов брюшной полости, рентгенография ОГК, ФГДС и т. п.

Дифференциальная диагностика дистрофий у детей осуществляется с нанизмом и конституционной низкорослостью.

Лечение дистрофий проводится в амбулаторных условиях под контролем педиатра, исключением являются тяжелые формы гипотрофии. Основные принципы – нормализация питания и ухода за ребенком и устранение этиологических факторов. При необходимости назначается медикаментозное лечение.

Диетотерапия подразумевает определение переносимости пищи и постепенное наращивание ее объема до возрастных норм.

При этом соблюдаются следующие принципы: питание небольшими порциями, «омоложение» принимаемой пищи (используются продукты, которыми питаются дети младшего возраста), полноценный расчет количества белков, жиров и углеводов для определенного возраста, регулярный мониторинг за показателями работы ЖКТ и состоянием ребенка.

Медикаментозная терапия применяется при тяжелом состоянии пациента (в том числе – недостаточном эффекте от нормализации диеты). Как правило, назначаются ферментные препараты и витамины с целью нормализации процессов пищеварения. При развитии интеркуррентных заболеваний проводится соответствующее лечение, в том числе антибактериальная терапия.

Прогноз при дистрофиях у детей во многом зависит от возможности воздействия на этиологический фактор, наличия или отсутствия сопутствующих патологий. При полноценном своевременном лечении первичных алиментарных или вторичных форм прогноз благоприятный.

Специфической профилактики дистрофий не существует. Неспецифическая разделяется на антенатальную и постнатальную.

Антенатальная включает в себя медико-генетическую консультацию и планирование беременности, полноценное лечение патологий матери во время гестации, отказ от вредных привычек, нормализацию диеты и режима дня для беременной.

Постнатальная профилактика дистрофий подразумевает полноценное грудное вскармливание или рациональное питание в соответствии с возрастом, соответствующий уход за ребенком, контроль над динамикой изменений антропометрических показателей.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/dystrophy

Виды дистрофии: классификация, особенности, причины и лечение

Виды дистрофии: классификация, особенности, причины и лечение

  • 8 Августа, 2018
  • Ортопедия и травматология
  • Наталья Балагурова

Определение, виды, классификация дистрофии – актуальные для современной медицины темы.

Термином принято обозначать такое явление, когда состав клеточных структур меняется из-за метаболических сбоев.

Неправильный обмен веществ провоцирует накопление отдельных компонентов и снижение концентрации других, а также формирование соединений, вовсе не свойственных тканям и клеткам.

Общая информация

Изучая разнообразные виды дистрофии (смешанные, жировые, сосудистые, мышечные и прочие), врачи выявили несколько механизмов, провоцирующих патологические процессы.

Генетическими сбоями, нюансами состояния организма в период эмбрионального развития или уже после рождения может объясняться клеточная энзимопатия: определенные метаболиты производятся слишком много или мало либо процессы их синтезирования сбиваются, что приводит к дисметаболизму.

Дистрофия возможна по причине изменения обменных процессов на клеточном уровне, сбоя химических реакций, а также нарушения структуры клеточных мембран, ядер. Возможно нарушение субклеточных структур, сопровождающееся деструкцией комплексов, клеток.

Некоторые виды дистрофии объясняются инфильтрацией, когда из пространства между тканями в клетку в избыточном объеме поступают жидкости. Свою роль может сыграть эндоцитоз, то есть слишком активные процессы всасывания клеткой веществ. Дистрофия возможна на фоне снижения количества питательных компонентов, поступающих извне. Нередки случаи совмещения нескольких причин сразу.

Группа риска: кому угрожает?

Разные виды паренхиматозных дистрофий, жировых, белковых, сетчатки глаза, мышц и других тканей и органов могут развиться в разные периоды жизни.

Для определенного вида установлены более четкие возрастные границы групп риска, а также введена общая классификация всех случаев, исходя из времени формирования патологического состояния.

Дистрофия может передаваться по наследству, быть врожденной и полученной уже после рождения.

Исходя из уровня распространенности патологического состояния, процессы делят на общие, локальные. Возможно поражение клеток, групп таких структур, тканей, целиком органов, многочисленных структур, органов. Возможна дистрофия некоторой внутренней системы или сразу нескольких.

Разновидности и типы

Разделяя все случаи дистрофии на виды, ученые ввели классификацию, исходя из структурного уровня процесса. Возможна биохимическая дистрофия на уровне молекул, субклеточная и клеточная, а также сочетанная.

Оценивая особенности изменения морфологии в мезенхиме, паренхиме, говорят о комбинированных формах и видах: мезенхимальная дистрофия, паренхиматозная. Нюансы и особенности нарушений позволяют причислить каждый случай к конкретной группе.

Для паренхиматозных типов выделены белковые, жировые, глюцидозы, минералозы, калькулезы, литиазы. Мезенхимальная возможна: протеинозом, амилоидозом, липидозом, глюцидозом.

Смешанные виды дистрофий: минералоз, нуклеопротеидоз, хромопротеидоз.

Интересный случай: процессы в органах зрения

Довольно много исследований в медицине было посвящено разным видам дистрофии сетчатки глаза. Эта болезнь считается одной из наиболее серьезных офтальмологических, провоцирует частичную или полную потерю способности видеть.

Группа риска – диабетики, гипертоники, люди, страдающие излишками веса и атеросклерозом. Пристрастие к табачной продукции, лишние килограммы – факторы, с высокой долей вероятности становящиеся толчком для дистрофии сетчатки.

Свою роль могут сыграть вирусные заболевания, генетические предпосылки, нехватка витаминов.

Прежде чем рассматривать этот вид дистрофии, следует дать определение глазной сетчатке. Так называют тонкую ткань, сформированную нервными клеточными структурами и покрывающую яблоко глаза изнутри по всей поверхности.

Сетчатка состоит из чувствительных к свету клеток, трансформирующих импульсы в электрические, перенаправляемые по нервной системе в человеческий мозг для расшифровки.

Именно так появляются визуальные образы, привычные человеку.

Откуда пришла беда?

Для заболевания сетчатки принято выделять виды дистрофии в зависимости от причин, спровоцировавших это явление. Довольно часто наблюдается возрастная патология, то есть обусловленная старением и изнашиванием организма, что приводит к нарушениям обмена веществ.

Дистрофия сетчатки возможна в случае генетической предрасположенности и при повышенном давлении, сосудистых болезнях. Иногда она формируется как осложнение диабета или последствие неудачно выбранного режима питания, меню.

Причиной дистрофии могут стать стрессовые ситуации, нервные перенапряжения, вирусные заболевания, ультрафиолетовое облучение. Практически 40% случаев приходится на лиц, страдающих близорукостью.

Причины принято делить на локальные, системные. Первая категория – генетические предпосылки, травма, глазные болезни. Второй тип – диабет, атеросклероз, отравление, высокое давление.

Проявления и особенности

Дистрофия сетчатки может проявлять себя ухудшением зрения, нарушением способности видеть на периферии вплоть до ее утери.

Больному сложно ориентироваться в сумерках, перед глазами нередко мелькают темные круги, сложно разглядеть четкие линии границ, прямое кажется кривым; изображение искажается, при чтении могут выпадать отдельные буквы.

Дистрофия сетчатки – сборный термин, включающих разные формы патологического процесса, но всем им присущи общие признаки – дисфункция зрения прогрессирует, в волокнах протекают дегенеративные процессы.

Возможна врожденная, приобретенная дистрофия. Первая связана с генетическими сбоями. Чаще всего на практике встречается пигментная. Любое доставшееся с рождения заболевание вылечить не получится. Ему свойственен постепенный прогресс и потеря зрения, обратить которую невозможно. Приобрести можно центральную, периферическую дистрофию.

Типы и нюансы

Макулодистрофия, то есть центральный тип, локализован в ямке сетчатки, ответственной за способность опознавать мелкие элементы. При этой форме болезни нарушается центральное зрение, но сохраняется по периферии. Такое нередко на фоне миопии.

Больной практически не может читать, рисовать, управлять транспортом. Развивающееся с возрастом патологическое состояние – наиболее часто встречающаяся причина ухудшения зрения в преклонном возрасте. Статистика подводилась по развитым державам.

Рано стартовавшее лечение позволяет остановить прогресс болезни. К абсолютной слепоте такая форма не приводит.

Периферическая дистрофия поражает края тканей, непосредственно в зрении не участвующие. При этом способность видеть снижается, повышается опасность отслоения сетчатки. Чаще патология наблюдается при близорукости, проявляет себя плавающим мутными пятнами. При выявлении дистрофии больному показана лазерная операция для предупреждения процессов отслоения органических тканей.

Липодистрофия

Возможно развитие патологического состояния, затрагивающего жировые клеточные структуры. Липодистрофия может развиваться по одному из двух сценариев – атрофия, гипертрофия.

Липоатрофия – такой вид жировой дистрофии, когда новые ткани у больного не формируются даже при большом содержании жиров в питании и отсутствии нагрузки.

Липодистрофия не приводит к похуданию мышц, нехватка наблюдается только жировых структур.

Выделяют следующие виды жировой дистрофии: доставшаяся с рождения, приобретенная, семейная, парциальная, генерализованная. Существуют типы Ферейра-Маркеса, Берадинелли-Сейп, инсулиновые и спровоцированные ВИЧ.

Некоторые особенности

Липодистрофии возможны на фоне инъективного введения инсулина. В местах постановки уколов жировые ткани могут атрофироваться или гипертрофироваться.

Если лечение инсулином практикуется у ребенка, первичный случай липодистрофии может прийтись как на первые недели курса, так и на отдаленный срок – спустя десятилетие после начала практики.

В среднем уколы инсулина провоцируют такие последствия у 25% пациентов, чаще – детей, женщин. Не выявлено зависимости от дозировки, разновидностей препарата, тяжести основного заболевания или уровня его компенсации.

Инсулиновая липодистрофия может спровоцировать исчезновение (частичное или полностью) основы под кожей в области укола, изредка – вне этого участка. Предположительно, это провоцируется низким уровнем очистки инсулинового препарата. Гипертрофия приводит к уплотнению в месте инъекции, появлению инфильтрата. Вероятно, причина – влияние гормона на липидные ткани.

Дефекты в первую очередь косметические, но также отрицательно влияют на психику пациента, что особенно выражено среди женщин. Клинические исследования показывают отсутствие жировой ткани в местах инъекций.

Васкуляризация может быть нарушена, из-за чего инсулин хуже всасывается, а значит, не удается надежно компенсировать диабет, рассчитать точно дозу и время введения новой порции. Патогенез процесса пока не удалось уточнить.

Выявлено, что высокая кислотность препарата, неправильное введение чаще сопровождают случаи липоатрофии. Предполагают, что причина – иммунные сбои.

Виды и формы: паренхима и белки

Возможно формирование патологических процессов в функционально высокоспециализированных клеточных структурах. Такие виды белковых паренхиматозных дистрофий проявляются в первую очередь неправильной трофикой на клеточном уровне.

Разделение на разновидности связано с выявлением, какого фермента не хватает, какая функция при этом нарушается. Возможные нефро-, гепато-, кардиомиоциты. Один вид данного недуга в разных органах и системах протекает с различными механизмами патогенеза, морфогенеза.

Один вид белковой паренхиматозной дистрофии не может трансформироваться в другой, но есть вероятность развития нескольких форм сразу.

Кроме белковых, принято выделять углеводные, жировые процессы. Диспротеинозы связаны с нарушением липопротеидных комплексов, в которых участвуют цитоплазменные белковые структуры. Комплексы – фундамент формирования митохондриевых мембран и иных необходимых элементов.

Цитоплазма содержит не только включенные в комплексы, но и свободные белки, играющие роль ферментов. Паренхиматозный диспротеиноз наблюдается, когда клеточные белки претерпевают изменения, в силу чего нарушается их морфология, физическая и химическая активность. Белки подвержены коагуляции, денатурации, колликвации.

Цитоплазма теряет влагу, стартуют деструктивные процессы, которые приводят к влажному либо сухому некрозу.

Патологические процессы и углеводы

Углеводные структуры можно выявить в тканях, проведя гистохимический анализ. Принято различать полисахариды, гликопротеиды, гликозаминогликаны.

Последние делятся нейтральные, кислые, в качестве биологических полимеров непродолжительно участвующие в связи с метаболитами, тем самым осуществляя транспортировку элементов. Гликопротеиды – мукоиды, муцины.

Вторые – основа вырабатываемого эпителиальными клетками слизистого секрета, а мукоиды – элементы многочисленных тканей.

Разные виды углеводных дистрофий могут объясняться неправильным гликогенным, гликопротеиновым обменом. Распространены патологии, связанные с гликогеном, которым богаты печень, мышечные ткани скелета. Гликоген в норме лабилен.

В нервной системе, хрящах, эндотелии и иных биологических структурах он является важным клеточным элементом, обычно присутствующим в стабильной концентрации. Разделение всего объема на лабильный, стабильный довольно условное.

Обменные процессы регулируются эндокринной системой, в первую очередь за счет гипофиза. При снижении или повышении концентрации гликогена возможен диабет, гликогеноз.

Мезенхимальные дистрофии: подтип

Выделяют среди прочих видов стромально-сосудистые дистрофии. Это мезенхимальные процессы, связанные с неправильным метаболизмом в соединительной ткани. Локализованы в сосудистых стенках, строме в гистионе. Механизм развития связан с неправильной трофикой. Разновидности могут переходить одна в другую и сочетаться между собой.

Неправильно протекающие обменные процессы приводят к накоплению продуктов реакций, переносимых током лимфы, крови. Метаболиты могут быть итогом нарушенной химической реакции или генерироваться из основного вещества, соединительной ткани. Принято выделять липидозы, углеводные и белковые дистрофии.

Амилоидоз

Это заболевание принадлежит к категории стромально-сосудистых диспротеинозов, является видом мышечной дистрофии. При патологии нарушается обмен белков, формируется аномальная структура, в сосудистых стенках генерируется и накапливается амилоид. Впервые изменения, свойственные этой дистрофии, были описаны в Вене в 1844.

Органы, как было отмечено, уплотнялись, на вид становились восковыми. Поначалу болезни назвали сальной. Через несколько лет выявили связь с неким соединением, в реакции с йодом, приобретающим синий цвет. Новое соединение назвали амилоидом, а заболевание стали именовать амилоидозом.

В 1865 установили, что оно связано с белковыми структурами.

Разделяя все случаи на группы, учитывают причину развития патологии, особенности генерируемого белка, распространенность процесса и нюансы клинической симптоматики.

Возможен идиопатический амилоидоз, наследственный, приобретенный и обусловленный возрастными изменениями в организме. Генетический, идиопатический, старческий – нозологические формы.

Вторичный считается осложнением разнообразных заболеваний, спровоцировавших патологию.

О формах подробнее

Идиопатическая форма развивается без причинной болезни, страдают обычно мезодермальныхе ткани – мышцы, сосудистая система, нервные и кожные ткани. Заболевание протекает с формированием узловатых накоплений клеток. Красочные реакции непостоянны.

Связь амилоидоза с генетическими нюансами следует из географии распространенности патологии и склонности к ней некоторых групп людей. Чаще наследственный тип протекает с почечным поражением. Группа риска – древние народности.

Возможно развитие по генетическому сценарию нефропатического амилоидоза, сопровождающегося лихорадочностью, потерей слуха, крапивницей. Выделяют португальский, при котором мишень болезни – нервная система нижних конечностей, и американский, при котором преимущественно поражены верхние конечности.

В Америке зафиксированы случаи амилоидоза в сочетании с нейропатией, а в Финляндии – с процессами дистрофии в роговице.

В Дании зафиксированы случаи кардиопатического амилоидоза, чья клиническая картина практически идентична генерализованному идиопатическому заболеванию.

Источник: https://SamMedic.ru/392348a-vidyi-distrofii-klassifikatsiya-osobennosti-prichinyi-i-lechenie

СамМедик
Добавить комментарий